Notch signaling in the brain: In good and bad times

Albèri, Lavinia; Hoey, Séamus; Brai, Emanuele; Scotti, Alessandra L.; Marathe, Swananda

doi:10.1016/j.arr.2013.03.004

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“…Notch pathway appears to be involved in neural progenitor regulation, neuronal connectivity, synaptic plasticity, and learning/memory [28]. We found that A β injection significantly stimulated the expression of Notch1, Jag1, and Hes1 mRNA, while EA treatment obviously downregulated the level of Notch1 and Hes1 mRNA in hippocampus after A β injection.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 83%

Electroacupuncture Suppressed Neuronal Apoptosis and Improved Cognitive Impairment in the AD Model Rats Possibly via Downregulation of Notch Signaling Pathway

Guo

Tian

Zhu

et al. 2015

Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine

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Acupuncture is a potential strategy for the treatment of Alzheimer's disease (AD) and the possible mechanisms worth to be explored. In this study, we proposed and tested the hypothesis that whether Notch signaling pathway is involved in the effect of electroacupuncture (EA) treatment. Rats that received EA treatment on the acupoints of Baihui (Du 20) and Shenshu (BL 23) had shorter latency and remained in the original platform quadrant longer and crossed the former platform contained quadrant more frequently compared to the Aβ injection rats without EA treatment. EA obviously alleviated the cell apoptosis resulted by Aβ infusion in hippocampus CA1 regions through upregulating the expression of Bcl-2 and downregulating the expression of Bax. EA could further obviously promote the expression of synapsin-1 and synaptophysin in hippocampus. Aβ injection significantly increased the expression of Notch1, Jag1, and Hes1 mRNA, while EA treatment downregulated the level of Notch1 and Hes1 mRNA in hippocampus, but not Jag1 mRNA. Our data suggested that EA treatment improved learning and memory function in the AD rat model partially through downregulating Notch signaling pathway.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 83%

Electroacupuncture Suppressed Neuronal Apoptosis and Improved Cognitive Impairment in the AD Model Rats Possibly via Downregulation of Notch Signaling Pathway

Guo

Tian

Zhu

et al. 2015

Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine

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“…C'est par exemple le cas de l'endothéline-1 qui induit le ligand Jag1 dans les astrocytes réactifs présents au sein des lésions de démyélinisation [41]. Dans la maladie d'Alzheimer, l'activité Notch est réduite dans les formes familiales d'apparition précoce, mais augmentée dans les formes sporadiques comme dans d'autres pathologies neurodégénéra-tives telles que le syndrome de Down (lié à la trisomie 21) ou les maladies à prions [37]. Les causes de telles différences dans le contrôle de la signalisation Notch restent à être élucidées de même que la contribution effective de Notch au développement de ces pathologies.…”

Section: Resultsunclassified

“…L'implication de la signalisation Notch dans ce processus a fait l'objet de multiples études dans des contextes variables. À l'issue d'un épisode ischémique, la signalisation Notch est activée et participe au processus apoptotique, à la réponse immuno-inflammatoire et à la gliogenèse réactive contribuant à l'invasion cellulaire de la région périlésionnelle [27,37]. L'expression de Notch1 et Notch2 est notamment induite dans les neurones matures.…”

Section: Notch Dans Les Processus Régénératifs Et Le Vieillissement Dunclassified

Cellules souches neurales et signalisation Notch

Traiffort

Ferent

2015

Med Sci (Paris)

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> Les cellules souches neurales (CSN) sont essentielles au développement du système nerveux central et à sa réparation. Parmi les mécanismes contrôlant ces cellules, la signalisation Notch joue un rôle majeur. Chez l'embryon, elle permet le maintien des CSN pendant les différentes phases de développement du système nerveux central qui débute par la production des neurones, ou neurogenèse, et se poursuit par la gliogenèse conduisant aux astrocytes et oligodendrocytes. Au cours de la période post-natale et adulte, la signalisation Notch reste présente dans les principales aires de neurogenèse adulte, la zone sous-ventriculaire des ventricules latéraux et la zone sous-granulaire de l'hippocampe, où elle maintient la quiescence des CSN adultes, contribue au caractère hétérogène de ces cellules et exerce des effets pléiotropes au cours de la régénération du tissu neural lésé. < elle participe à la résistance des cellules cancéreuses aux agents cytotoxiques. Dans cette revue, nous nous focaliserons sur l'implication de la signalisation Notch dans la régulation des cellules souches neurales (CSN) durant le développement et chez l'adulte, et considérerons son activité dans un contexte physiologique ou pathologique. Au cours du développement embryonnaire, les CSN sont capables de s'auto-renouveler et de générer les lignages conduisant à la formation des neurones, astrocytes et oligodendrocytes. Il y a quelques décennies, la persistance de CSN dans des régions bien définies du système nerveux central (SNC) adulte fut démontrée et suscita beaucoup d'intérêt car elle offrait des perspectives théra-peutiques prometteuses pour lutter contre les processus dégéné-ratifs du cerveau et de la moelle épinière. La connaissance approfondie des mécanismes moléculaires qui contrôlent la genèse, le maintien et la détermination des CSN est par conséquent d'une importance majeure. Parmi ces mécanismes, on trouve les signalisations Bmp (bone morphogenetic proteins), Wnt, Shh (sonic hedgehog) et Notch [46] (➜). La signalisation Bmp possède une activité mitogène sur les CSN embryonnaires, mais favorise la quiescence des CSN adultes. La signalisation Wnt, de son côté, induit une activité proliférative sur ces deux types cellulaires. Le morphogène Shh est impliqué dans la mise en place des différents domaines où se localisent les cellules progénitrices dans le système nerveux en développement, puis dans l'établissement et le maintien de ceux où persistent les CSN post-natales et adultes. Comme illustré dans cette revue, la voie Notch orchestre dans le temps la production des neurones et des cellules gliales, et maintient l'état indifférencié des CSN embryonnaires et adultes. Conservée durant l'évolution des espèces, la signalisation Notch est essentielle au cours du dévelop-pement des invertébrés et des vertébrés. Sa capacité à contrôler les interactions cellule-cellule ainsi que la prolifération, la différenciation ou l'apoptose de divers types cellulaires lui confère un rôle majeur dans la genèse de nombreuses cellules notamment nerveuses, m...

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“…In the developing brain, Notch signaling is involved in the preservation of neural progenitors in an undifferentiated state, in part by inhibition of neurogenesis (Lathia et al, 2008). Notch signaling also influences synaptic plasticity and learning and memory in the adult brain (Lathia et al, 2008; Alberi et al, 2013; Sargin et al, 2013). Notch is an important membrane receptor with a large extracellular N-terminal epidermal growth factor-like repeat domain followed by a cysteine-rich LIN-12 Notch repeat (LNR) region and a juxtamembrane heterodimerization (HD) domain (Fig.…”

Section: Notch In Ischemic Strokementioning

confidence: 99%

Notch signaling and neuronal death in stroke

Arumugam

Baik

Balaganapathy

et al. 2018

Progress in Neurobiology

102

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Ischemic stroke is a leading cause of morbidity and death, with the outcome largely determined by the amount of hypoxia-related neuronal death in the affected brain regions. Cerebral ischemia and hypoxia activate the Notch1 signaling pathway and four prominent interacting pathways (NF-κB, p53, HIF-1α and Pin1) that converge on a conserved DNA-associated nuclear multi-protein complex, which controls the expression of genes that can determine the fate of neurons. When neurons experience a moderate level of ischemic insult, the nuclear multiprotein complex up-regulates adaptive stress response genes encoding proteins that promote neuronal survival, but when ischemia is more severe the nuclear multi-protein complex induces genes encoding proteins that trigger and execute a neuronal death program. We propose that the nuclear multi-protein transcriptional complex is a molecular mediator of neuronal hormesis and a target for therapeutic intervention in stroke.

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Notch signaling in the brain: In good and bad times

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Electroacupuncture Suppressed Neuronal Apoptosis and Improved Cognitive Impairment in the AD Model Rats Possibly via Downregulation of Notch Signaling Pathway

Electroacupuncture Suppressed Neuronal Apoptosis and Improved Cognitive Impairment in the AD Model Rats Possibly via Downregulation of Notch Signaling Pathway

Cellules souches neurales et signalisation Notch

Notch signaling and neuronal death in stroke

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