Noninvasive Risk Stratification After HCV Eradication in Patients With Advanced Chronic Liver Disease

Semmler, Georg; Binter, Teresa; Kozbial, K; Schwabl, Philipp; Hametner‐Schreil, Stephanie; Zanetto, Alberto; Gavasso, Sabrina; Chromy, David; Bauer, Dávid; Simbrunner, Benedikt; Scheiner, Bernhard; Bucsics, Theresa; Stättermayer, Albert Friedrich; Pinter, Matthias; Steindl–Munda, Petra; Schöfl, R; Russo, Francesco Paolo; Simioni, Paolo; Trauner, Michael; Ferenci, Péter; Reiberger, Thomas; Mandorfer, Mattias

doi:10.1002/hep.31462

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“…Die Kombination beider Parameter (LSM und VITRO-Score; Details siehe unten) in einem Algorithmus konnte das Vorliegen einer CSPH nach erfolgreicher HCV-Therapie mit deutlich reduzierter diagnostischer Grauzone belegen bzw. ausschließen [29]. Somit steht eine klinisch leicht anwendbare, nichtinvasive Methode zur Reevaluierung der portalen Hypertonie bei SVR-PatientInnen, die vor der Viruseradikation eine fortgeschrittene Lebererkrankung aufwiesen, zur Verfügung.…”

Section: Verbesserung Der Laborparameterunclassified

“…≥10 kPa vor Therapiebeginn), wobei Dekompensationsereignisse nur bei Pa-tientInnen mit einer LSM >20 kPa vor HCV-Therapie auftraten [30]. Unsere Forschungsgruppe beobachtete bei 276 PatientInnen mit fortgeschrittener Lebererkrankung eine deutlich höhere Inzidenz der hepatischen Dekompensation von 0,96/100 PatientInnenjahre, wobei in dieser Studie [29] auch ein kleiner Anteil an bereits vor Therapiebeginn dekompensierten PatientInnen eingeschlossen war. Anhand eines Algorithmus, bestehend aus LSM/VITRO gemessen~12 Wochen nach Therapieende, konnten 3 Risikogruppen definiert werden (.…”

Section: Hepatische Dekompensationunclassified

“…Bei PatientInnen in der "Hochrisikogruppe" wurde ein deutlich hohes kumulatives Risiko (17,4 %) einer hepatischen Dekompensation innerhalb von 3 Jahren nach Therapieende beobachtet, während das 3-Jahres-Risiko in den anderen Gruppen nur 0 % ("Niedrigrisikogruppe") bis 2,6 % ("diagnostische/ prognostische Grauzone") betrug [29]. Diese Ergebnisse konnten auch intern und extern validiert werden.…”

Section: Hepatische Dekompensationunclassified

“…Abb. 1) zugeordnet werden können, kann aus Sicht der portalen Hypertension und deren Komplikationen Entwarnung gegeben werden -bei diesen PatientInnen ist eine CSPH auszuschließen und das Dekompensationsrisiko ist vernachlässigbar niedrig [29]. Sofern keine hepatologischen Komorbiditäten bzw.…”

Section: Für Die Praxis -Surveillance Der Portalen Hypertension Bei Punclassified

“…Auch die Rolle des Alkoholkonsums darf nicht vernachlässigt werden, da dieser die Wahrscheinlichkeit erhöht, ein HCC oder extrahepatische Malignome nach HCV-Eradikation zu entwickeln [34,58,59]. Bezüglich des Dekompensationsrisikos deuten eigene Beobachtungen ebenfalls auf einen entsprechend negativen Effekt auf das Dekompensationsrisiko hin [29]. Folglich wird auch nach Erreichen eines SVR eine entsprechende Lebensstilmodifikation empfohlen; eine mögliche Progression nach SVR kann mittels NIT überwacht werden.…”

Section: Für Die Praxis -Management Von Komorbiditätenunclassified

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Nachbetreuung von PatientInnen mit „sustained virologic response“

Semmler

Mandorfer

2020

J. Gastroenterol. Hepatol. Erkr.

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ZusammenfassungDa die Therapie der chronischen Hepatitis C aufgrund der neuen direkt antiviral wirkenden Therapeutika („direct-acting antivirals“, DAA) aus virologischer Sicht bei nahezu allen PatientInnen zur nachhaltigen Ausheilung („sustained virologic response“, SVR) der Infektion führt, hat sich das Hauptaugenmerk auf Eliminationsprojekte sowie die Nachsorge von PatientInnen mit ausgeheilter Hepatitis-C-Infektion verschoben. In diesem Übersichtsartikel werden rezente Studien und Empfehlungen zum Thema Nachsorge nach HCV-Eradikation zusammengefasst, um den LeserInnen einen Leitfaden für die klinische Praxis zur Verfügung zu stellen.

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Section: Verbesserung Der Laborparameterunclassified

Section: Hepatische Dekompensationunclassified

Section: Für Die Praxis -Surveillance Der Portalen Hypertension Bei Punclassified

Section: Für Die Praxis -Management Von Komorbiditätenunclassified

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Nachbetreuung von PatientInnen mit „sustained virologic response“

Semmler

Mandorfer

2020

J. Gastroenterol. Hepatol. Erkr.

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The Addition of C‐Reactive Protein and von Willebrand Factor to Model for End‐Stage Liver Disease‐Sodium Improves Prediction of Waitlist Mortality

Starlinger¹,

Ahn²,

Mullan³

et al. 2021

Hepatology

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Patients with cirrhosis on the liver transplant (LT) waiting list may die or be removed due to complications of portal hypertension (PH) or infections. Von Willebrand factor antigen (vWF-Ag) and C-reactive protein (CRP) are simple, broadly available markers of these processes. We determined whether addition of vWF-Ag and CRP to the MELD-Na score improves risk stratification of patients awaiting LT. CRP and vWF-Ag at LT listing were assessed in 2 independent cohorts (Medical University of Vienna [exploration cohort] and Mayo Clinic Rochester [validation cohort]). Clinical characteristics, MELD-Na and mortality on the waiting list were recorded. Prediction of 3-month waiting list mortality was assessed by receiver operating characteristics curve (ROC-AUC). In order to explore potential mechanisms underlying the prognostic utility of vWF-Ag and CRP in this setting, we evaluated their association with PH, bacterial translocation, systemic inflammation, and circulatory dysfunction. In the exploration cohort (N=269) vWF-Ag and CRP both improved the predictive value of MELD-Na for 3-month waitlist mortality and showed the highest predictive value when combined (AUC: MELD-Na: 0.764, MELD-Na+CRP: 0.790, MELD-Na+vWF: 0.803, MELD-Na+CRP+vWF-Ag: 0.824). Results were confirmed in an independent validation cohort (N=129, AUC: MELD-Na: 0.677, MELD-Na+CRP+vWF-Ag: 0.882). vWF-Ag was independently associated with PH and inflammatory biomarkers, while CRP closely, and MELD-independently, correlated with biomarkers of bacterial translocation/inflammation. Conclusion: The addition of vWF-Ag and CRP -reflecting central pathophysiological mechanisms of PH, bacterial translocation and inflammation, that are all drivers of mortality on the waiting list for LT -to the MELD-Na score improves prediction of waitlist mortality. Using the vWFAg-CRP-MELD-Na model for prioritizing organ allocation may improve prediction of waitlist mortality and decrease waitlist mortality.

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More Pronounced Hypercoagulable State and Hypofibrinolysis in Patients With Cirrhosis With Versus Without HCC

et al. 2021

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In patients with cirrhosis, particularly those with hepatocellular carcinoma (HCC), hypercoagulability may be associated with purported increased risks of portal vein thrombosis and cirrhosis progression. In this study, we extensively investigated hemostatic alterations potentially responsible for the thrombotic tendency in HCC, and evaluated whether such alterations were predictive of hepatic decompensation. Patients with cirrhosis at all stages were prospectively recruited and underwent an extensive hemostatic assessment, including all procoagulant factors and inhibitors, thrombin generation with and without thrombomodulin (TG), profibrinolytic and antifibrinolytic factors, and plasmin-antiplasmin complex. In study part 1 (case control), we compared alterations of coagulation and fibrinolysis in patients with cirrhosis with versus without HCC. In study part 2 (prospective), the subgroup of patients with decompensated cirrhosis was followed for development of further decompensation, and predictors of outcome were assessed by multivariate analysis. One-hundred patients were recruited (50 each with and without HCC). Severity of cirrhosis was comparable between groups. Median HCC volume was 9 cm 3 (range: 5-16). Compared with controls, patients with HCC demonstrated a significantly more prothrombotic hemostatic profile due to increased TG and reduced activation of fibrinolysis, independent of cirrhosis stage. During a median follow-up of 175 days, 20 patients with decompensated cirrhosis developed further episodes of decompensation that were predicted by low FVII and high plasminogen activator inhibitor-1 levels, independent of Model for End-Stage Liver Disease score. Conclusion: Patients with cirrhosis with HCC have profound hyper-coagulable changes that can account for their increased thrombotic tendency. In contrast, hypercoagulability in patients with decompensated cirrhosis is more likely a consequence of chronic liver disease rather than a driver for cirrhosis progression. (Hepatology Communications 2021;0:1-14). P atients with cirrhosis have complex alterations of hemostasis that include low platelet count and increased levels of von Willebrand factor, reduced hepatic synthesis of both procoagulant factors and inhibitors, and altered fibrinolysis. (1) Current theory posits that these alterations result in a rebalanced but precarious hemostatic system that may easily tilt toward either hypocoagulability (increased bleeding tendency) or hypercoagulability (increased clotting tendency).

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Noninvasive Risk Stratification After HCV Eradication in Patients With Advanced Chronic Liver Disease

Abstract: Associates as well as travel support from Boehringer Ingelheim and Gilead.

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Nachbetreuung von PatientInnen mit „sustained virologic response“

Nachbetreuung von PatientInnen mit „sustained virologic response“

The Addition of C‐Reactive Protein and von Willebrand Factor to Model for End‐Stage Liver Disease‐Sodium Improves Prediction of Waitlist Mortality

More Pronounced Hypercoagulable State and Hypofibrinolysis in Patients With Cirrhosis With Versus Without HCC

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