Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats

Zhu, Xiaoyun; Ma, Peng-Sheng; Wu, Wei; Zhou, Ran; Hao, Yinju; Niu, Yang; Sun, Tao; Li, Yuxiang; Yu, Jian‐Qiang

doi:10.1016/j.brainresbull.2016.06.010

Cited by 41 publications

(18 citation statements)

References 58 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…In addition, taurine possesses an antioxidant effect that, as taurine itself only poorly scavenges radicals ( Martincigh et al, 1998 ), is mediated via indirect effects ( Schaffer et al, 2009 ). In line with this, a variety of studies demonstrated that taurine protects the brain from ischemic or traumatic insults ( Sun et al, 2012 , 2015 ; Menzie et al, 2013 ), including models of perinatal asphyxia ( Zhu et al, 2016 ). Also, taurine is an endogenous agonist of glycine and γ-aminobutyric acid (GABA) receptors ( Albrecht and Schousboe, 2005 ).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 82%

Taurine as an Essential Neuromodulator during Perinatal Cortical Development

Kilb

Fukuda

2017

Front. Cell. Neurosci.

View full text Add to dashboard Cite

A variety of experimental studies demonstrated that neurotransmitters are an important factor for the development of the central nervous system, affecting neurodevelopmental events like neurogenesis, neuronal migration, programmed cell death, and differentiation. While the role of the classical neurotransmitters glutamate and gamma-aminobutyric acid (GABA) on neuronal development is well established, the aminosulfonic acid taurine has also been considered as possible neuromodulator during early neuronal development. The purpose of the present review article is to summarize the properties of taurine as neuromodulator in detail, focusing on the direct involvement of taurine on various neurodevelopmental events and the regulation of neuronal activity during early developmental epochs. The current knowledge is that taurine lacks a synaptic release mechanism but is released by volume-sensitive organic anion channels and/or a reversal of the taurine transporter. Extracellular taurine affects neurons and neuronal progenitor cells mainly via glycine, GABA(A), and GABA(B) receptors with considerable receptor and subtype-specific affinities. Taurine has been shown to directly influence neurogenesis in vitro as well as neuronal migration in vitro and in vivo. It provides a depolarizing signal for a variety of neuronal population in the immature central nervous system, thereby directly influencing neuronal activity. While in the neocortex, taurine probably enhance neuronal activity, in the immature hippocampus, a tonic taurinergic tone might be necessary to attenuate activity. In summary, taurine must be considered as an essential modulator of neurodevelopmental events, and possible adverse consequences on fetal and/or early postnatal development should be evaluated for pharmacological therapies affecting taurinergic functions.

show abstract

Section: Introductionmentioning

confidence: 82%

Taurine as an Essential Neuromodulator during Perinatal Cortical Development

Kilb

Fukuda

2017

Front. Cell. Neurosci.

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Other compounds such as taurine (Zhu et al, 2016) and echinacoside (Wei W. et al, 2019) could also regulate Bcl-2 family members through antioxidant stress, and inhibit mitochondrial apoptosis to improve hypoxic brain injury. Ischemic brain protection against neuronal apoptosis of phenolic acid compounds tetrahydroxystilbene glucoside (Wang et al, 2009), vanillin (Lan et al, 2019), curcumin (Zhang et al, 2017), and apocynin (Connell et al, 2012) may also further involved in the mechanism of anti-inflammatory, such as regulating the NF-kB and JNK, or targeting SIRT1.…”

Section: Monomers and Molecular Mechanisms In Regulating Mptp Opennesmentioning

confidence: 99%

Mitochondrial MPTP: A Novel Target of Ethnomedicine for Stroke Treatment by Apoptosis Inhibition

Sun

et al. 2020

Front. Pharmacol.

View full text Add to dashboard Cite

Mammalian mitochondrial permeability transition pore (MPTP), across the inner and outer membranes of mitochondria, is a nonspecific channel for signal transduction or material transfer between mitochondrial matrix and cytoplasm such as maintenance of Ca 2+ homeostasis, regulation of oxidative stress signals, and protein translocation evoked by some of stimuli. Continuous MPTP opening has been proved to stimulate neuronal apoptosis in ischemic stroke. Meanwhile, inhibition of MPTP overopening-induced apoptosis has shown excellent efficacy in the treatment of ischemic stroke. Among of which, the potential molecular mechanisms of drug therapy for stroke has also been gradually revealed by researchers. The characteristics of multi-components or multitargets for ethnic drugs also provide the possibility to treat stroke from the perspective of mitochondrial MPTP. The advantages mentioned above make it necessary for us to explore and clarify the new perspective of ethnic medicine in treating stroke and to determine the specific molecular mechanisms through advanced technologies as much as possible. In this review, we attempt to uncover the relationship between abnormal MPTP opening and neuronal apoptosis in ischemic stroke. We further summarized currently authorized drugs, ethnic medicine prescriptions, herbs, and identified monomer compounds for inhibition of MPTP overopening-induced ischemic neuron apoptosis. Finally, we strive to provide a new perspective and enlightenment for ethnic medicine in the prevention and treatment of stroke by inhibition of MPTP overopeninginduced neuronal apoptosis.

show abstract

“…Вирогідно перш за все за рахунок активації про-цесів детоксикації аміаку після метаболічного стресу внаслідок гострої гіпоксії. Глютамін також залучається до енергетичного метаболізму, процесів фагоцитозу [8,9]; його підвищення в плазмі вважають маркером недостат-ності орнітинового циклу. Крім того, частішими були по-рушення аспартату та аспарагіну, рівні якого можуть залежити від коливань рівнів глутамату [5].…”

Section: таблиця 1 зміни рівнів амінокислот в обстежених дітей вікомunclassified

“…Позаклітинні концентрації гліцину і D-серину були помітно збільшені в клітинах глії щурів, які зазнали гіпоксії [8]. Виявлена нейропротекторна роль таурину, що в експерименті зменшував морфологічні ушкодження при інфаркті мозку [9]. Значущим у формуванні неврологічних і судинних ускладнень є порушення метаболізму метіо-ніну, що є універсальним донором метильних груп [10].…”

unclassified

Амінокислоти В Патогенезі Перинатальної Гіпоксично-Ішемічної Енцефалопатії

Yanovska¹,

Grechanina²,

Grechanina³

2017

ВНД

View full text Add to dashboard Cite

АМІНОКИСЛОТИ В ПАТОГЕНЕЗІ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇРезюме. На долю гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) припадає близько половини всіх перинатальних уражень головно-го мозку, які є основною причиною інвалідизації та дезадаптації дітей. Роль і взаємодія метаболічних шляхів у патогенезі ГІЕ ясні ще не до кінця; виявлені значні зміни в метаболізмі амінокислот (АК). Мета дослідження -вивчити зміни метаболізму амінокислот при гіпоксично-ішемічній енцелопатії. Матеріали і методи. Було обстежено 117 новонароджених із ГІЕ, з них 60 у гострому періоді (у віці до 1 місяця) і 57 в ран-ньому відновлювальному періоді гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (у віці 1-4 місяці). Усім пацієнтам проводилося дослі-дження вільних амінокислот крові методом високоефективної рідинної хроматографії. Результати досліджень та їх обговорення. В гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів нейроамінокислот -глута-мату (р=0,001), гліцину (р=0,038), також метіоніну (р=0,015) і АК, що задіяні в енергетичному метаболізмі та підтримці постій-ного рівня глюкози крові: аланін (р=0,001), треонін (р=0,028), амінокислоти з розгалуженим ланцюгом -валін (р=0,01), лейцин (р=0,021); зниження рівнів триптофану (р=0,000) і тирозину (р=0,015), які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновлювальному періоді ГІЕ, порівняно з гострим, відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Висновки. Виявлені дані підтверджують, що метаболізм амінокислот займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найбільш часто виявлялися зміни амінокислот, які беруть участь у процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі, детоксика-ції аміаку. Це дає підставу для проведення метаболічної корекції і профілактики ускладнень.Ключові слова: перинатальний; гіпоксично-ішемічна енцефалопатія; амінокислоти.

show abstract

Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats

Cited by 41 publications

References 58 publications

Taurine as an Essential Neuromodulator during Perinatal Cortical Development

Taurine as an Essential Neuromodulator during Perinatal Cortical Development

Mitochondrial MPTP: A Novel Target of Ethnomedicine for Stroke Treatment by Apoptosis Inhibition

Амінокислоти В Патогенезі Перинатальної Гіпоксично-Ішемічної Енцефалопатії

Contact Info

Product

Resources

About