Neurologic manifestations of
            <i>E coli</i>
            infection–induced hemolytic-uremic syndrome in adults

Weißenborn, Karin; Donnerstag, Frank; Kielstein, Jan T.; Heeren, Meike; Worthmann, Hans; Hecker, Hartmut; Schmitt, Roland; Schiffer, Mario; Pasedag, Thomas; Schuppner, Ramona; Tryc, Anita Blanka; Raab, Peter; Hartmann, Hans; Ding, Xiao‐Qi; Hafer, Carsten; Menne, Jan; Schmidt, Bernhard M.W.; Bültmann, Eva; Haller, Hermann; Dengler, Reinhard; Lanfermann, Heinrich; Giesemann, Anja

doi:10.1212/wnl.0b013e31826d5f26

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“…Mouse models of EHEC infection or Stx injection reproduce certain aspects of this lesion with platelet deposition in glomeruli (15,16), damaged glomerular capillaries (17), and pronounced tubular damage (7,18). In addition to severe renal damage, 20-50% of patients with HUS develop neurologic manifestations ranging from mild symptoms to coma and stroke and affecting various regions of the brain (19,20).…”

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Early Terminal Complement Blockade and C6 Deficiency Are Protective in Enterohemorrhagic Escherichia coli–Infected Mice

Arvidsson

Rebetz

Loos

et al. 2016

The Journal of Immunology

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Complement activation occurs during enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection and may exacerbate renal manifestations. In this study, we show glomerular C5b-9 deposits in the renal biopsy of a child with EHEC-associated hemolytic uremic syndrome. The role of the terminal complement complex, and its blockade as a therapeutic modality, was investigated in a mouse model of E. coli O157:H7 infection. BALB/c mice were treated with monoclonal anti-C5 i.p. on day 3 or 6 after intragastric inoculation and monitored for clinical signs of disease and weight loss for 14 d. All infected untreated mice (15 of 15) or those treated with an irrelevant Ab (8 of 8) developed severe illness. In contrast, only few infected mice treated with anti-C5 on day 3 developed symptoms (three of eight, p < 0.01 compared with mice treated with the irrelevant Ab on day 3) whereas most mice treated with anti-C5 on day 6 developed symptoms (six of eight). C6-deficient C57BL/6 mice were also inoculated with E. coli O157:H7 and only 1 of 14 developed disease, whereas 10 of 16 wild-type mice developed weight loss and severe disease (p < 0.01). Complement activation via the terminal pathway is thus involved in the development of disease in murine EHEC infection. Early blockade of the terminal complement pathway, before the development of symptoms, was largely protective, whereas late blockade was not. Likewise, lack of C6, and thereby deficient terminal complement complex, was protective in murine E. coli O157:H7 infection.

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Early Terminal Complement Blockade and C6 Deficiency Are Protective in Enterohemorrhagic Escherichia coli–Infected Mice

Arvidsson

Rebetz

Loos

et al. 2016

The Journal of Immunology

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“…2) Edema citotóxico cortical por necrosis coagulativa con distribución en parches durante la fase subaguda debido fundamentalmente a microangiopatía de grandes vasos. 3) Edema vasogénico simétrico predominante en regiones parieto-occipitales por daño endotelial de origen multifactorial (fuertemente asociado a la hipertensión arterial prolongada o ictal) durante la fase tardía (encefalopatía por hiperperfusión encefálica, antiguamente conocida como leucoencefalopatía reversible posterior) 13,[15][16][17][18] .…”

Section: Discussionunclassified

Compromiso cerebrovascular agudo en síndrome hemolítico urémico: descripción de dos casos pediátricos

López

Huete

Hernández

2017

Rev. chil. pediatr.

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Palabras clave:Ictus en pediatría, insuficiencia renal aguda, microangiopatía trombótica, discapacidad, Síndrome Hemolítico Urémico ResumenIntroducción: El Síndrome Hemolítico Urémico asociado a diarrea (SHU+D) es un desorden multisistémico en el cual el compromiso neurológico se asocia a empeoramiento del pronóstico. Una causa importante de daño neurológico permanente es el compromiso cerebrovascular. Objetivo: Reportar dos casos pediátricos de SHU+D con compromiso neurológico severo debido a patología cerebrovascular y revisar la literatura disponible. Casos clínicos: Dos niños de 15 y 21 meses, previamente sanos, debutaron con convulsiones y compromiso de conciencia dentro de la primera semana de un SHU+D. Ambos presentaron hipertensión, falla renal aguda severa y déficit motor focal. Un niño mejoró significativamente su estado neurológico después de cinco sesiones de plasmaféresis. La resonancia magnética encefálica, mostró en el primer niño infartos bilaterales múltiples de vasos pequeños y lesiones de sustancia blanca. En el segundo paciente se identificaron extensos infartos bilaterales en territorios de ambas arterias cerebrales medias. Al año del evento agudo, ambos niños con déficit funcional marcado; el primer paciente evolucionó con retraso del desarrollo del lenguaje y hemiparesia espástica; el segundo persistió con cuadriparesia espástica, epilepsia con mal control de crisis y marcado deterioro funcional. Conclusión: Aunque la mayoría de los niños con SHU+D y compromiso cerebral no presentan secuelas a largo plazo, la patología cerebrovascular en el período agudo puede causar daño permanente, por lo que, además del manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas, hipertensión y falla renal, las terapias dirigidas a mecanismos fisiopatológicos específicos desencadenantes del compromiso vascular podrían mejorar el pronóstico. 641 CASO CLínICO IntroducciónEl síndrome hemolítico urémico asociado a diarrea (SHU+D) es una patología multisistémica y la primera causa de falla renal aguda en niños menores de 4 años. Es gatillado en forma primaria por una infección gastrointestinal, cuyo agente etiológico más frecuentemente implicado es la Escherichia Coli Enterohemorrágica (ECEH) productora de shigatoxina (Stx) serotipo O157:H7. La triada de falla renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia es distintiva y constituye la base del diagnóstico. La fisiopatología subyacente tiene como eje central el desarrollo de una microangiopatía trombótica que desencadena un desorden multisistémico con alteraciones hemodinámicas que pueden comprometer el sistema nervioso central (SNC) además de tractos gastrointestinales, páncreas, hígado y riñón [1][2][3][4] .El compromiso neurológico asociado al SHU+D, ocurre en el 35 a 50% de los casos. En su patogé-nesis influyen la disfunción endotelial (mediada por la activación de la cascada del complemento inducida por la Stx), la hipertensión arterial y alteraciones hidroelectrolíticas (frecuentemente hiponatremia). Las diversas manifestaciones clínicas pueden revertir parcial ...

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“…HUS has an apparent predilection for causing basal ganglia lesions (104), but every structure of the brain can be affected (105,106). The most common serious neurologic complications of HUS are coma, convulsions, and strokes.…”

Section: Neurologic Complications During Husmentioning

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Shiga Toxin/Verocytotoxin-Producing Escherichia coli Infections: Practical Clinical Perspectives

2014

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Escherichia coli strains that produce Shiga toxins/verotoxins are rare, but important, causes of human disease. They are responsible for a spectrum of illnesses that range from the asymptomatic to the life-threatening hemolyticuremic syndrome; diseases caused by E. coli belonging to serotype O157:H7 are exceptionally severe. Each illness has a fairly predictable trajectory, and good clinical practice at one phase can be inappropriate at other phases. Early recognition, rapid and definitive microbiology, and strategic selection of tests increase the likelihood of good outcomes. The best management of these infections consists of avoiding antibiotics, antimotility agents, and narcotics and implementing aggressive intravenous volume expansion, especially in the early phases of illness.

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Neurologic manifestations of E coli infection–induced hemolytic-uremic syndrome in adults

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Early Terminal Complement Blockade and C6 Deficiency Are Protective in Enterohemorrhagic Escherichia coli–Infected Mice

Early Terminal Complement Blockade and C6 Deficiency Are Protective in Enterohemorrhagic Escherichia coli–Infected Mice

Compromiso cerebrovascular agudo en síndrome hemolítico urémico: descripción de dos casos pediátricos

Shiga Toxin/Verocytotoxin-Producing Escherichia coli Infections: Practical Clinical Perspectives

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