Neue Aspekte zur Pathophysiologie der transienten globalen Amnesie

Abstract

Zusammenfassung Typischer Befund der transienten globalen Amnesie (TGA) sind umschriebene hippocampale L?sionen, die am besten mit 24 Stunden Latenz zur Episode nachgewiesen werden. In der Erforschung der Ursachen und m?glicher Ausl?ser der TGA wurden in den vergangenen Jahren unterschiedliche pathophysiologische Ans?tze verfolgt. So konnte durch gr??ere Studien, die weder eine erh?hte Schlaganfallinzidenz nach TGA, noch eine entsprechende Konstellation der Risikofaktoren bei TGA-Patienten fanden, die TGA gegen?ber der arteriellen Isch?mie abgegrenzt werden. Ein wichtiges Thema blieb der Einfluss zerebralven?ser Auff?lligkeiten: Obwohl mehrere Studien eine hohe Pr?valenz einer Jugularvenenklappeninsuffizienz bei TGA-Patienten berichteten, wurde eine h?modynamische Relevanz dieses Befundes, die eine Rolle bei der Entstehung der TGA spielen k?nnte, nicht gefunden. Neuere Hypothesen postulieren eine Glutamat-vermittelte Hyperexzitabilit?t mit zytotoxischer Sch?digung des Hippocampus, insbesondere der CA1-Neurone. Diese fokussieren auf die m?gliche Rolle von Stress und seine ged?chtnisrelevanten Auswirkungen. Weiterhin konnten aus funktionellen bildgebenden Studien neue Erkenntnisse ?ber die im Rahmen der TGA beeintr?chtigten zerebralen ? mit dem Hippocampus verbundenen ? Netzwerke gewonnen werden. Die vorliegende ?bersichtsarbeit greift wesentliche Aspekte der wissenschaftlichen Ver?ffentlichungen der letzten Jahre zur TGA auf, die zum Verst?ndnis der Pathophysiologie der TGA beitragen sollen, und geht insbesondere auf die Aspekte einer m?glichen stressvermittelten ?tiologie ein.