Necrólisis epidérmica tóxica asociada a infección aguda por Mycoplasma pneumoniae

Abstract

Presentación de casos clínicos RESUMENEl eritema multiforme, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica representan diferentes manifestaciones de un mismo espectro de graves reacciones cutáneas idiosincrásicas a fármacos y, en menor medida, están asociados a agentes infecciosos. De estos últimos, Mycoplasma pneumoniae es uno de los más frecuentes. Se presenta el caso de una niña de 5 años, con una necrólisis epidérmica tóxica asociada a infección aguda por Mycoplasma pneumoniae, que comenzó con un cuadro febril acompaña-do de un exantema generalizado y compromiso de todas las mucosas. Se obtuvo serología IgM positiva para Mycoplasma pneumoniae y una biopsia inicial compatible con eritema multiforme mayor. La paciente fue tratada con corticosteroides, gammaglobulina intravenosa, plasmaféresis y estrictos cuidados para la prevención de sobreinfección y posibles secuelas. Después de 31 días de internación fue dada de alta hospitalaria. Palabras clave: necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de StevensJohnson, Mycoplasma pneumoniae. SUMMaRyErythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis represent different manifestations of the same spectrum of severe idiosyncratic cutaneous reactions to drugs and to a lesser extent are associated with infectous agents. Among these, Mycoplasma pneumoniae is one of the most frequent. We report the case of a female patient aged 5 years, with a toxic epidermal necrolysis associated with Mycoplasma pneumoniae infection, which begins with a fever accompanied by a generalized rash with involvement of the mucous membranes. IgM serology for Mycoplasma pneumoniae was positive and initial biopsy was compatible with erythema multiforme major. The patient was treated with corticosteroids, intravenous Necrólisis epidérmica tóxica asociada a infección aguda por Mycoplasma pneumoniae INTRODUCCIÓNEl síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica representan las variedades más graves de un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias agudas de la piel y las mucosas, con afectación sistémica.Pueden ser desencadenados por múltiples causas, principalmente farmacológicas e infecciosas, y obedecen a mecanismos inmunitarios. Mycoplasma pneumoniae y el virus del herpes simple son los agentes infecciosos más frecuentes.Se caracterizan por una apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. El compromiso mucoso grave y generalizado es la norma.Es importante el diagnóstico y tratamiento intensivo precoz, dada la alta morbimortalidad asociada.El objetivo de esta publicación es presentar un caso de necrólisis epidérmica tóxica asociada a infección aguda por M. pneumoniae, en el cual el diagnóstico temprano y el abordaje multidisciplinario instituyendo el tratamiento adecuado lograron resolver correctamente todas las complicaciones asociadas a la evolución de esta entidad, con una restitución ad integrum de las lesiones cutáneas. CaSO CLÍNICOUna paciente de 5 años fue llevada a la consulta por presentar un cuadro febril de 72 horas de evolución...

Insights into the pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae

“…M. pneumoniae also exerts its toxin-like effects through its metabolites, exotoxin and exotoxin-like toxic substances, lipids, lipopolysaccharides and membrane lipoprotein (28). Following the adherence of M. pneumoniae onto the surface of bronchial cells, with the cytoskeleton rearrangement, M. pneumoniae penetrates through the bronchial mucous membranes and releases nuclease and H2O2, which result in swelling, necrosis and a binding of bronchial epithelial cells, slower microvilli movement, structural deformation, and the termination of swinging, thereby inducing the infiltration of lymphocytes, plasma cells and monocytes (22,29). With the lack of superoxide dismutase and catalase in M. pneumoniae , the H2O2 and superoxide groups synthesized by M. pneumoniae , and the endogenous toxic oxygen molecules produced by the host cells, increase the intracellular oxygen pressure in the epithelium, which leads to oxidative stress and subsequent cell death (Fig.…”