Natural case of bovine herpesvirus 1 meningoencephalitis in an adult cow

Roels, Stefan; Charlier, G.; Letellier, Carine; Meyer, Gilles; Schynts, Frédéric; Kerkhofs, Pierre; Thiry, Étienne; Vanopdenbosch, E.

doi:10.1136/vr.146.20.586

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“…Moreover, BoHV-1 neuroinvasion usually does not go further than the first order neuron located in the trigeminal ganglion where the latent infection is established. However BoHV-1 was isolated sporadically from cattle with central nervous system disorders [40,77,168]. Some of these isolates were shown to be responsible for acute meningo-encephalitis occurring in adult cattle [40,168].…”

Section: Neuroinvasionmentioning

confidence: 99%

“…However BoHV-1 was isolated sporadically from cattle with central nervous system disorders [40,77,168]. Some of these isolates were shown to be responsible for acute meningo-encephalitis occurring in adult cattle [40,168]. These sporadic cases probably reflect individual host susceptibilities to CNS infection rather than BoHV-1 strain modifications giving rise to an increased neuroinvasion and/or neurovirulence.…”

Section: Neuroinvasionmentioning

confidence: 99%

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Bovine herpesvirus 1 infection and infectious bovine rhinotracheitis

et al. 2007

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-Bovine herpesvirus 1 (BoHV-1), classified as an alphaherpesvirus, is a major pathogen of cattle. Primary infection is accompanied by various clinical manifestations such as infectious bovine rhinotracheitis, abortion, infectious pustular vulvovaginitis, and systemic infection in neonates. When animals survive, a life-long latent infection is established in nervous sensory ganglia. Several reactivation stimuli can lead to viral re-excretion, which is responsible for the maintenance of BoHV-1 within a cattle herd. This paper focuses on an updated pathogenesis based on a molecular characterization of BoHV-1 and the description of the virus cycle. Special emphasis is accorded to the impact of the latency and reactivation cycle on the epidemiology and the control of BoHV-1. Several European countries have initiated BoHV-1 eradication schemes because of the significant losses incurred by disease and trading restrictions. The vaccines used against BoHV-1 are described in this context where the differentiation of infected from vaccinated animals is of critical importance to achieve BoHV-1 eradication.

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Section: Neuroinvasionmentioning

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Section: Neuroinvasionmentioning

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Bovine herpesvirus 1 infection and infectious bovine rhinotracheitis

et al. 2007

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“…Doença respiratória, genital, conjuntivite e abortos são enfermidades causadas por BoHV-1. Esporadicamente esse vírus causa doença caracterizada por morbidade variável e mortalidade baixa ou nula e raramente está envolvido em casos de meningoencefalite (Furuoka et al 1995, Roels et al 2000, Penny et al 2002. BoHV-5 é o agente etiológico de meningoencefalite necrosante, principalmente em bovinos jovens, e a infecção apresenta baixos ou moderados índices de morbidade e alta letalidade (Salvador et al 1998, Colodel et al 2002, Elias et al 2004, Riet-Correa et al 2006, Rissi et al 2006.…”

Section: Aspectos Históricos Aspectos Históricos Aspectos Históricos unclassified

Meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

Rissi¹,

Rech²,

Flores³

et al. 2007

Pesq. Vet. Bras.

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A meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) é uma doença infecto-contagiosa, aguda ou subaguda, geralmente fatal e que afeta principalmente bovinos jovens submetidos a situações de estresse. A doença tem sido freqüentemente diagnosticada em várias regiões do Brasil e em outras partes do mundo. BoHV-5 é um vírus da família Herpesviridae e subfamília Alphaherpesvirinae e possui como genoma uma molécula de DNA fita dupla. Esses vírus são caracterizados por rápida replicação em cultivo, que resulta em lise das células infectadas, e afetam várias espécies de hospedeiros, estabelecendo latência principalmente em neurônios de gânglios sensoriais. A transmissão de BoHV-5 ocorre principalmente por contato direto ou indireto entre bovinos. Após a replicação primária nas mucosas oral, nasal, ocular e orofaríngea, o vírus invade as terminações nervosas e é transportado até os neurônios de gânglios sensoriais, onde replica ativamente e estabelece latência. A invasão viral do encéfalo pode resultar em replicação viral massiva e produção de doença neurológica. A maioria dos bovinos que desenvolvem doença neurológica morre em decorrência de meningo-encefalite, porém alguns podem desenvolver infecção subclínica e, após recuperação, permanecerem portadores da infecção latente. A disseminação viral nos rebanhos é facilitada em situações de grande concentração de animais, introdução de bovinos e desmame de lotes de bezerros em idade que coincide com o decréscimo da imunidade passiva. Certas condições, naturais ou induzidas, podem reativar o vírus do estado latente e propiciar condições para sua transmissão e disseminação a outros indivíduos. A doença pode ocorrer na forma de surtos ou em casos isolados, com coeficientes de morbidade que podem variar de 0,05%-5%; a letalidade é quase sempre de 100%. Os sinais clínicos incluem depressão, descarga nasal e ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, movimentos de pedalagem, disfagia, dor abdominal, nistagmo, tremores, sialorréia, incoordenação, opistótono, pressão da cabeça contra objetos, quedas e convulsões. A evolução do quadro clínico pode variar de 1 a 15 dias. Achados de necropsia podem estar ausentes, mas normalmente se observa tumefação das porções rostrais do córtex telencefálico e achatamento das circunvoluções, com segmentos amarelados e amolecidos (malacia). Com a evolução da doença, essas áreas se tornam gelatinosas e acinzentadas, e em casos avançados ocorre o desaparecimento segmentar do córtex telencefálico frontal (lesão residual). Em muitos casos podem ser observados focos de malacia na substância cinzenta dos núcleos basais e do tálamo. Histologicamente observa-se meningoencefalite não-supurativa necrosante, principalmente no córtex telencefálico frontal, associada a inclusões intranucleares eosinofílicas em astrócitos e neurônios, embora a freqüência dessas inclusões seja irregular. O diagnóstico de meningoencefalite por BoHV-5 deve ser feito com base nos achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos, associados com o isolamento do vírus em cultivo celular células ou com detecção de antígenos virais em seções do encéfalo ou em células descamadas presentes nas secreções nasais. A identificação e caracterização de BoHV-5 pode ser realizada por meio de testes com anticorpos mono-clonais, reação em cadeia de polimerase (PCR) e por análise de restrição genômica. Não há tratamento específico para a meningoencefalite por BoHV-5. Como o BoHV-1 e o BoHV-5 são antigenicamente muito semelhantes, recomenda-se a vacinação com vacinas para BoHV-1 como forma de reduzir as perdas causadas por BoHV-5, principalmente durante surtos de doença neurológica. Adicionalmente, outras medidas podem ser adotadas para prevenir ou reduzir os prejuízos ocasionados pela enfermidade, como testar sorologicamente os bovinos a serem introduzidos nos rebanhos, minimizar situações de estresse, sobretudo no desmame, e isolamento dos bovinos afetados.

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“…The importance of this report lies in the fact that the BoHV type involved in the neurological outbreak was accurately identified. Even though both BoHV-1 and BoHV-5 may lead to neurological dysfunctions in cattle herds through naturally occurring disease, few reports have demonstrated the presence of BoHV-1 in brain of cattle affected by herpetic meningoencephalitis (Roels et al, 2000;Penny et al, 2002). In contrast, BoHV-5 is frequently associated with neurological disease in young calves.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 94%