N-acetylcysteine prevents endoplasmic reticulum stress elicited in macrophages by serum albumin drawn from chronic kidney disease rats and selectively affects lipid transporters, ABCA-1 and ABCG-1

Machado, J.T.; Iborra, Rodrigo Tallada; Fusco, F.; Castilho, Gabriela; Pinto, Raphael; Machado-Lima, Adriana; Nakandakare, Edna Regina; Seguro, Antônio Carlos; Shimizu, Maria Heloísa Massola; Catanozi, Sérgio; Passarelli, Marisa

doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.09.020

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“…This finding shows that NAC increased the antioxidant property of HDL minimizing LDL oxidation. In addition, NAC decreased the susceptibility of LDL to oxidation [20]. Oxidized LDL reflects oxidative stress, and its concentration in plasma is related to chronic inflammation and development of several chronic diseases [20, 21].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Triple A Syndrome: Preliminary Response to the Antioxidant N-Acetylcysteine Treatment in a Child

Fragoso

Albuquerque²,

Cardoso³

et al. 2017

Horm Res Paediatr

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Introduction: Triple A syndrome (AAAS) is a rare autosomal recessive disorder characterized by alacrima, achalasia, ACTH-resistant adrenal insufficiency, autonomic dysfunction, and progressive neurodegeneration. Increased oxidative stress, demonstrated in patients’ fibroblasts in vitro, may be a central disease mechanism. N-acetylcysteine protects renal function in patients with kidney injuries associated with increased oxidative stress and improves viability of AAAS-knockdown adrenal cells in vitro. Patient and Results: A boy diagnosed with AAAS presented with short stature and increased oxidative stress in vivo assessed by increased thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), which are markers of lipid peroxidation, and by the susceptibility of LDL to oxidation and the capacity of HDL to prevent it. A homozygous missense germline mutation (c.523G>T, p.Val175Phe) in AAAS was identified. N-acetylcysteine (600 mg orally, twice daily) decreased oxidative stress but did not change the patient’s growth pattern. Conclusions: An increase in oxidative stress is reported for the first time in vivo in an AAAS patient. N-acetylcysteine was capable of decreasing TBARS levels, reducing the susceptibility of LDL to oxidation and improving the antioxidant role of HDL. The long-term effect of antioxidant treatment should be evaluated to determine the real benefit for the prevention of the degenerative process in AAAS.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Triple A Syndrome: Preliminary Response to the Antioxidant N-Acetylcysteine Treatment in a Child

Fragoso

Albuquerque²,

Cardoso³

et al. 2017

Horm Res Paediatr

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“…CKD is characterized by elevated serum creatinine, reduced glomerular filtration rate (GFR), hypertension, and cachexia. CKD is also a dependent risk factor for CVD, such as atherosclerosis (Stubbs et al, 2016), myocardial infarction (Tonelli et al, 2013), and heart failure (Manzano-Fernandez et al, 2013) N-acetylcysteine prevents ERS and attenuates the deleterious effects of CKD on lipid accumulation in macrophages, which prevents atherogenesis and improves CKD symptoms (Machado et al, 2014). Treatment with simvastatin plus ezetimibe strongly reduces the levels of serum oxysterols and attenuates CKDdependent atherosclerosis, vascular calcification, and cardiac dysfunction in ApoE knockout mice via suppression of ERS, suggesting that inhibiting ERS is a potential target for CKD-related CVD (MiyazakiAnzai et al, 2014).…”

Section: ! 19mentioning

confidence: 99%

Snapshots: Endoplasmic Reticulum Stress in Lipid Metabolism and Cardiovascular Disease

Tian¹,

Jiang²,

Lu³

et al. 2018

Current Issues in Molecular Biology

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The endoplasmic reticulum (ER) is an organelle present in most eukaryotic cells and plays a pivotal role in lipid metabolism. ER dysfunction, specifically ER stress (ERS), is a pathophysiological response involved in lipid metabolism and cardiovascular lesions. Therefore, suppression of ERS may improve lipid metabolic disorders and reduce cardiovascular risk. Herein, we focus on novel breakthroughs regarding the roles of ERS in lipid metabolism and cardiovascular disease (CVD), as well as the internal mechanisms of ERS and its status as a potential therapeutic target. This review highlights recent advances in ERS, the regulation of which might be helpful for both basic research and clinical drug design for lipid metabolic disorders and CVD.

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“…Os produtos de glicação avançada (AGE) são formados a partir da reação de glicação ou Maillard, caracterizada pela ligação covalente, não intermediários da reação de glicação e o aumento do insulto oxidativo, condicionam uma maior geração de AGE (Himmelfarb et al, 2002;Malipattu, Uribarri, 2014;Machado et al, 2014 (Uribarri et al, 2010;Vlassara, Striker, 2011;Uribarri et al, 2015;Gupta, Uribarri, 2016). Aproximadamente 10% dos AGE ingeridos são absorvidos, sendo apenas 2/3 retidos pelo corpo e 1/3 excretado na urina (Koschinsky et al, 1997;Uribarri et al, 2005;2010, Vlassara et al, 2011.…”

Section: Discussionunclassified

“…Somada à baixa toxicidade, a NAC também está associada à redução dos processos inflamatórios, disfunção endotelial, insuficiência renal crônica, injúria hepática, infarto do miocárdio, além da regulação do ciclo celular e apoptose, estresse de retículo endoplasmático, modulação de vias de sinalização, fatores transcricionais e genes, entre outros (Calzadilla et al, 2013;Shimizu et al, 2013;Machado et al, 2014;Wang et al, 2014, Liu et al, 2015.…”

Section: N-acetilcisteínaunclassified

“…Em animais com doença renal crônica, na qual também se observa maior insulto glico-oxidativo, a NAC (600 mg/dL) reduziu TBARS e, ainda, diminuiu a concentração plasmática de CML e AGE total (Machado et al, 2014). No presente estudo, devido à limitação na quantidade de amostras, não foi determinada a concentração plasmática de AGE.…”

Section: Figura 16 Concentração Urinária De Substâncias Reativas Ao unclassified

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Albumina modificada por glicação avançada e resistência insulínica em ratos: foco no tecido adiposo periepididimal e nas ações da N-acetilcisteína

Silva¹

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À Dra. Vera Capelozi, pela maneira atenciosa na qual nos apresentou ao famoso retículo acoplado ao microscópio. Muito obrigada pela oportunidade e segurança em discutir conosco sobre as formas de análise histológica.Às Dra. Maristela Okamoto, Maria Heloísa Shimizu, Suely Kazue Marie no auxílio com importantes metodologias. Obrigada pela disponibilidade, prontidão e por tantos ensinamentos. Acrescento aqui o meu agradecimento à Vanessa Galdeno que, de maneira tão animada, partilhou o seu conhecimento sobre as TOP 10 vias enriquecidas após RNA-seq.Ao Dr. Isaac de Castro, pela imprescindível contribuição nas análises estatísticas deste trabalho.Aos colegas, Dr. Danilo Corrêa, Dra. Karina Thieme e Ms. Nelly Takashima, por vivenciarem comigo o mundo dos ratos, glicação e Nacetilcisteína, durante os exaustivos períodos de tratamento. Pelas discussões calorosas, "entre músculos, rins, fígado, macrófagos e tecido adiposo", acredito que todos se salvaram.À Claudia Souza, pois sem a sua paciência com tantas proformas, pedidos que se estendem em chegar ou são "perdidos" nas nuvens, auxílio nas prestações de conta, submissões de relatórios, as nossas vidas no laboratório seriam um pouco bagunçadas. Obrigada pelo afeto, conversas e preocupação diárias. Ainda bem que a temos por perto.Ao Dr. Diego Gomes, que me disse, dentre tantas coisas, algumas que nem de longe esquecerei. "Vai, eu injeto nos animais no domingo", "Eu te ensino, nega", "Vamos fazer cDNA juntos amanhã?", "Skype para treinar o intramuros?" Porque me sinto amparada e aquelas dúvidas de ontem serão todas resolvidas e musicadas na sua companhia. Solta o som... À Ms. Fernanda Fusco, nossa "Super-Fofa", pelos dias em que se mostrou ser uma fortaleza, exemplo de prestatividade, companheirismo e dedicação. O Sistema renina-angiotensina-aldosterona ganhou um tom lilás e uma identidade tão suave quanto a sua.À Ms. Juliana Tironi, por compartilhar a bancada, os protocolos, dias de experimentos que, muitas vezes, se misturavam a noite e por tantos "Meu", quando tudo chegava ao fim. Aos ratos Wistar e a N-acetilcisteína que nos uniram, as cores quentes e frias dos gráficos e a sua coragem em trilhar novos caminhos. À Ms. Maria Sílvia Lavrador, por dividir seus comportamentos tão ímpares, como clamar a todos os santos quando não encontra o seu pendrive ou por simplesmente vibrar pela banda da proteína que custou a aparecer no Western-blot. A minha trajetória, sem as nossas discussões sobre adipócitos iguais aos livros de histologia, polarização M1/M2, precisaria ser urgentemente reescrita e ganhar um novo sentido.À Dra. Milessa Afonso ou Tchura, sintam-se à vontade. Nossa empatia se deu no primeiro momento e soou como se já nos conhecêssemos. Isso é mágico! Não importa se São Paulo fica um pouco distante de New York, as nossas conquistas são diárias, nossas ligações são demoradas e a nossa amizade perdurará. Meu muito obrigada por estar sempre "aqui", filosofando sobre os macrófagos, reinventando protocolos e inspirando a todos ao seu redor.À Ms. Paula Ramos, que consegue...

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N-acetylcysteine prevents endoplasmic reticulum stress elicited in macrophages by serum albumin drawn from chronic kidney disease rats and selectively affects lipid transporters, ABCA-1 and ABCG-1

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Triple A Syndrome: Preliminary Response to the Antioxidant N-Acetylcysteine Treatment in a Child

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Albumina modificada por glicação avançada e resistência insulínica em ratos: foco no tecido adiposo periepididimal e nas ações da N-acetilcisteína

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