Микробиологические и молекулярно-биологические исследования этиопатогенеза гингивита, пародонтита и кариеса нацелены на разработку эффективных способов профилактики и лечения. Среди этиологических факторов воспаления тканей ротовой полости существенна инициирующая роль пародонтопатогенных и кариесогенных микроорганизмов. Интенсивность воспалительного процесса зависит от повреждающего действия факторов вирулентности и кислотообразующей активности оральных микро-организмов, прежде всего Porphyromonas gingivalis и Streptococcus mutans. К факторам вирулентности P. gingivalis относятся высокоадгезивные пили, липополисахариды клеточной стенки, ферменты – гингипаин и коллагеназа. Гингипаин ингибирует продукцию цитокинов IL-1β и TNF-α, активность макрофагов и С5 фракции комплемента. У S. mutans белок мутанофактин-697 способствует адгезии микробной клетки к поверхности эмали, продуцируемые ими экзополисахариды образуют матрикс биопленки. РАМР микроорганизмов через Toll-подобные рецепторы активируют продукцию клетками-участниками воспаления провоспалительных цитокинов. Избыточно продуцируемые провоспалительные цитокины, через сигнальные пути TLR - NF-κB, RANKL/RANK/OPG - NF-κB способствуют развитию пародонтоза и деминерализации зубной эмали. Микробные протеиназы (матриксные металлопротеиназы и коллагеназы) разрушают органический матрикс зубной ткани. Если в острой стадии воспаления (гингивит) доминирует повреждающее действие факторов вирулентности патогенов, то при развитии хронического воспалительного процесса (пародонтит) существенна патогенетическая роль избыточной продукции провоспалительных цитокинов клетками- участниками воспалительного процесса (нейтрофилы, макрофаги, Т и В лимфоциты и др.).