Multiorganversagen Mechanismen, klinische Manifestation und Therapiestrategien

Abstract

Multiple organ failure (MOV) still represents the leading medical and economical problem in the care of the critically ill surgical patient. Although the incidence of MOF has tended to decrease over the last several years reflecting improved surgical and supportive therapy in the ICU, prognosis still remains serious when MOF develops. MOF seems to reflect a dysregulation of host-defence systems, such as innate immune, coagulation and complement systems, which are likely to reflect a more general dysregulation of cellular and subcellular functions, such as signal transduction and stress gene expression. Besides complexity and redundancy of the mediator systems involved, their beneficial local reparative as opposed to detrimental systemic effects may have contributed to the disappointing results of anti-mediator strategies in the treatment of MOF and sepsis. Although treatment of the underlying disease remains the cornerstone of the care of the critically ill patient to prevent MOF, recent results indicating a decreased mortality in severely septic patients receiving activated protein C as a supportive treatment suggest that modulation of the mediator cascades of sepsis and MOF remains a generally promising therapeutic strategy.

Molecular Adsorbents Recirculating System Dialysis for Liver Insufficiency and Sepsis Following Right Ventricular Assist Device after Cardiac Surgery

“…Septic shock developed on day 11. The liver is the second organ after the lung to develop dysfunction in sepsis syndrome (5). Sepsis could have aggravated liver function.…”

“…If sepsis complicates the course of the patient it can contribute further to liver dysfunction. Vice versa, the loss of the detoxifying function of the liver could also lead to endotoxemia and sepsis development (5,6). In liver dysfunction, a variety of toxins, with bilirubin as a surrogate marker for these toxins, accumulate (7).…”

Aktuelle Therapiekonzepte bei der abdominellen Sepsis

“…Die kausale Beteiligung proinflammatorischer Faktoren an der Genese eines septischen Multiorganversagens ist unbestritten [25], so dass die Blockade dieser Mediatoren als ein vielversprechender Therapieansatz erschien [27]. Die tierexperimentellen Grundlagen dafür waren, dass durch Injektion einer definierten Menge von Toxinen oder Zytokinen reproduzierbar ein septischer Schock ausgelöst werden kann und auf der anderen Seite in Tiermodellen mit letalem Ausgang durch Inhibition dieser Toxine und Zytokine ein bis zu hundertprozentiges Überleben der Tiere ermöglicht wurde [10].…”

“…Die direkte Interaktion des Gerinnungssystems mit der Inflammationskaskade bedingt eine Verschiebung des Gleichgewichts der Hämostase zur prokoagulatorischen Seite [20]. Diese vermehrte Gerinnungsaktivierung und Fibrinolysehemmung sind insofern von klinischer Bedeutung, dass sie Störungen der Mikrozirkulation verursachen und damit ein Multiorganversagen auslösen/unterhalten können [25].…”

“…Kreislaufinsuffizienz mit endothelialer Dysfunktion und die Störung der Mucosabarierre des Darmes mit Translokation verantwortlich gemacht[17]. Damit kommt der effektiven und raschen initialen Kreislaufstabilisierung entscheidende Bedeutung zu[25].…”