MRI in the Evaluation of Acute Visual Syndromes

Abstract

Acute visual symptom emergencies occur commonly and present a challenge to both clinical and radiologic facets. Although most patients with visual complaints routinely require clinical evaluation with direct ophthalmologic evaluation, imaging is rarely necessary. However, there are highly morbid conditions where the prompt recognition and management of an acute visual syndrome (AVS) requires an astute physician to probe further. Suspicious symptomatology including abrupt visual loss, diplopia, ophthalmoplegia, and proptosis/exophthalmos require further investigation with advanced imaging modalities such as magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. This review will discuss a variety of AVSs including orbital apex syndrome, cavernous sinus thrombosis, cavernous carotid fistula, acute hypertensive encephalopathy (posterior reversible encephalopathy syndrome), optic neuritis, pituitary apoplexy including hemorrhage into an existing adenoma, and idiopathic intracranial hypertension. A discussion of each entity will focus on the clinical presentation, management and prognosis when necessary and finally, neuroimaging with emphasis on magnetic resonance imaging. The primary purpose of this review is to provide an organized approach to the differential diagnosis and typical imaging patterns for AVSs. We have provided a template for radiologists and specialists to assist in early intervention in order to decrease morbidity and provide value-based patient care through imaging.

Posterior Reversible Leukoencephalopathy Syndrome: Clinical Case and Literature Overview

“…Нарушения зрительного восприятия при СЗОЛ могут включать сенсорные зрительные расстройства (снижение остроты зрения вплоть до корковой слепоты, нарушения полей зрения), гностические зрительные расстройства (прежде всего пространственный неглект) и зрительные галлюцинации, как простые (фотопсии), так и сложные [1,8,12]. Изменения на глазном дне могут быть представлены кровоизлияниями в сетчатку (имеющими вид «языков пламени», экссудата или застойных дисков зрительных нервов), хотя нормальная фундоскопическая картина не исключает диагноз СЗОЛ [1,11,16].…”

“…Следует отметить, что патогенетический механизм формирования СЗОЛ на фоне повышенного АД на сегодняшний день до конца не ясен [4,12]. Предложены две основные гипотезы развития синдрома на фоне АГ.…”

“…Предложены две основные гипотезы развития синдрома на фоне АГ. Более ранняя гипотеза предполагает, что АГ вызывает компенсаторные ауторегуляторный вазоспазм, гипоперфузию мозговой ткани и отек мозга, преимущественно в области зон смежного кровообращения [4,9,11,12]. В пользу этой гипотезы свидетельствует регистрируемый при СЗОЛ вазоспазм с нарушением перфузии головного мозга [1,5,9].…”

“…(1996), обратимость поражения при СЗОЛ не во всех случаях является полной и не всегда возникает спонтанно [10]. Показано, что СЗОЛ может осложняться развитием инфаркта головного мозга, лейкомаляции, окклюзионной гидроцефалии (в случае выраженного отека ствола мозга и мозжечка) и геморрагий, что приводит к инвалидизации или смерти больного [1,3,11,12]. Промедление с установлением диагноза и началом лечения СЗОЛ способно привести к стойким структурным повреждениям головного мозга и к необратимому неврологическому дефициту [13].…”

Diplopia on vorapaxar: An unexpected side effect emerging only at second glance

“…It is known that cerebral microbleeds, usually attributed to hypertension, can cause transient diplopia and nausea due to internuclear ophthalmoplegia -and can only be diagnosed by cerebral MRI (13,14). It is perfectly feasible that in a population prone to bleeding complications (particularly intracranial haemorrhage) yet undetected cerebral microbleeds are present.…”