MR Imaging Findings in 56 Patients with Wernicke Encephalopathy: Nonalcoholics May Differ from Alcoholics

Zuccoli, Giulio; Cruz, Daniel Santa; Bertolini, Marco; Rovira, A.; Gallucci, M.; Carollo, C.; Pipitone, Nicolò

doi:10.3174/ajnr.a1280

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“…Se han encontrado claras diferencias entre pacientes con encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica con pacientes no alcohólicos, siendo esto de gran utilidad para el diagnóstico diferencial (21,22,25,33,34).…”

Section: Diagnóstico Radiológicounclassified

“…En múltiples revisiones se ha descartado la tomografía computadorizada cerebral como ayuda diagnóstica (15,21,22,30,33,34); esto se refleja en el presente caso con que tuvo dos tomografías normales. Además, reportan que la resonancia magnética nuclear para la encefalopatía de Wernicke tiene una sensibilidad de 53 % y una especificidad de 93 % (21,22,33).…”

Section: Diagnóstico Radiológicounclassified

“…Las lesiones características de la encefalopatía de Wernicke se describen como un aumento de la intensidad de la señal en las secuencias T2 y FLAIR: lesiones en la sustancia gris periacueductal, alteraciones simétricas bilaterales en la región medial del tálamo, piso del cuarto ventrículo, el área periventricular del tercer ventrículo, región tectal y lesiones en los cuerpos mamilares (18,21,22,25,30,33,34). En la secuencia DW-MRI (diffusion-weighted Magnetic Resonance Imaging), se observa un aumento en la intensidad de la señal del tálamo bilateral y en la región periacueductal (21).…”

Section: Diagnóstico Radiológicounclassified

“…Las lesiones atípicas (no características) de encefalopatía de Wernicke se describen como un aumento de la intensidad de la señal en las secuencias T2 y FLAIR: lesiones en cerebelo y vermis cerebeloso, lesiones simétricas bilaterales en el núcleo rojo, en el núcleo dentado cerebeloso, en la cabeza del núcleo caudado, lesiones corticales frontales y corticales parietales, lesiones en los núcleos de los pares craneanos y la región posterior del cuerpo calloso (Corpus Callosum Splenium) y lesión en el bulbo dorsal (21,22,25,33,34).…”

Section: Diagnóstico Radiológicounclassified

“…El pronóstico en pacientes con encefalopatía de Wernicke-polineuropatía depende del tiempo de inicio del suplemento de tiamina (10,15,19,34), pero la relación entre la dosificación y la respuesta al tratamiento, así como la relación entre la dosificación y la recuperación incompleta, no se han establecido (3,14), aunque se sabe que no tratar oportunamente la enfermedad lleva a consecuencias más graves, con mayor compromiso, y a tener déficit neurológico crónico. Además, los pacientes que cursan con polineuropatía como única alteración tienden a tener deficiencias nutricionales múltiples y más graves, dando así un peor pronóstico (1,7,8,36).…”

Section: Pronósticounclassified

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Encefalopatía de Wernicke y polineuropatía asociada a déficit de complejo B después de una cirugía bariátrica

et al. 2012

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Contribución de los autores:Todos los autores participaron en la revisión de la literatura. Diana L. Franco y Tomás Carvajal: escritura del artículo y organización de laboratorios e imágenes. Adriana Martínez e Iván M. Peña: edición, revisión y escritura adicional, así como contribución en manejo y seguimiento de la paciente. Adriana Martínez se encargó de la adquisición de las imágenes. La cirugía bariátrica es un tratamiento que garantiza una pérdida de peso sustancial y duradera, y beneficios tangibles respecto a condiciones médicas asociadas a la obesidad. El aumento del número de cirugías bariátricas ha llevado también a un aumento de las complicaciones relacionadas con ella, incluyendo la encefalopatía de Wernicke y la polineuropatía por deficiencia de vitaminas del complejo B. En este artículo se reporta un caso de encefalopatía de Wernicke siete semanas después de la cirugía, enfatizando en la importancia de reconocer el espectro de la sintomatología para hacer un diagnóstico temprano, que permita intervenir en la fase reversible de esta enfermedad potencialmente letal. PRESENTACIÓN DE CASOPalabras clave: encefalopatía de Wernicke, polineuropatías, obesidad, derivación gástrica, tiamina, piridoxina.doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v32i4.765 Wernicke's encephalopathy and polyneuropathy associated with vitamin B complex deficiency after a bariatric surgeryBariatric surgery is a treatment that guarantees a substantial and lasting weight loss in addition to the tangible benefits relating to obesity-associated medical conditions. The increasing number of bariatric surgeries has revealed an increasing number of complications related to this procedure, including Wernicke´s encephalopathy and vitamin B deficiency polyneuropathies. Herein, a 7-week post-surgery case of Wernicke´s encephalopathy is presented that emphasizes the importance of an early recognition of these symptoms so as to initiate intervention during the reversible phase of these potentially lethal pathologies.

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Section: Diagnóstico Radiológicounclassified

Section: Pronósticounclassified

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Encefalopatía de Wernicke y polineuropatía asociada a déficit de complejo B después de una cirugía bariátrica

et al. 2012

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Wernicke–Korsakoff Syndrome

Sechi

Fancellu

Doneddu

et al. 2014

Encyclopedia of Life Sciences

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Wernicke–Korsakoff syndrome refers to a life‐threatening encephalopathy due to inadequate supply of thiamine (vitamin B1) to the brain. It is a combination of Wernicke encephalopathy (WE), an acute neuropsychiatric disorder fully responsive to prompt and adequate thiamine replacement, and Korsakoff syndrome (KS), the chronic, irreversible form of WE that does not remit with thiamine treatment. Thiamine deficiency can occur in any condition of unbalanced nutrition that lasts for 2–3 weeks. These include poor nutrition, chronic alcohol misuse, loss of thiamine owing to recurrent vomiting or malabsorption, increased thiamine requirements owing to chronic diseases, prolonged and excessive carbohydrate intake and gastrointestinal surgical procedures, in particular, patients after bariatric surgery. The diagnosis is clinical and is mainly supported by the dramatic improvement of neurological signs to parenteral thiamine. Neuroimaging studies are useful to confirm the diagnosis of both WE and KS. Patients with suspected thiamine deficiency should be treated immediately with parenteral thiamine at the doses deemed to be effective in the treatment of WE and prevention of KS. Key Concepts: Thiamine deficiency can occur in a myriad of clinical settings that include malnutrition, malabsorption and increased metabolism and in patients following bariatric surgery. A thiamine deficiency that lasts for 2 to 3 weeks leads to Wernicke encephalopathy, an acute, life‐threatening disorder that is a medical emergency. Wernicke encephalopathy is fully responsive to prompt and adequate thiamine replacement. Untreated or inadequately treated Wernicke encephalopathy may lead to Korsakoff syndrome, a chronic amnesic encephalopathy that does not remit with thiamine treatment. The goal of treatment of Wernicke encephalopathy is the immediate administration of high doses of parenteral thiamine deemed sufficient to prevent Korsakoff syndrome.

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