Motor Cortex Excitability in Patients with Migraine with Aura and                     Hemiplegic Migraine

Werhahn, KJ; Wiseman, K; Herzog, Jürgen; Foörderreuther, S; Dichgans, Martin; Straube, Andreas

doi:10.1046/j.1468-2982.2000.00011.x

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“…Similarly, no interhemispheric difference between these parameters was noted. Our results support the studies 10,16 indicating that there is no hyperexcitability of motor cortex in migraine patients during interictal period.…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 92%

“…Another two studies, however, showed no interictal changes of excitability of the motor cortex in migraine. 10,16 In our study performed during the interictal period, we did not find any significant difference in either MwA and MwoA patients compared with controls, in respect to the motor threshold, cortical MEP latencies and amplitudes, MEPmax/CMAPmax ratio and CMCT. Similarly, no interhemispheric difference between these parameters was noted.…”

Section: Discussioncontrasting

confidence: 56%

“…Three different studies showed that the duration of CSP in migraine patients did not significantly differ from that of controls. 5,10,16 On the other hand, using low intensity magnetic stimulation, Aurora et al 8 found shortened CSP in MwA patients; but at maximal intensity levels of stimuli, this difference disappeared. In the light of these findings they suggested that there might be a dysfunction of GABAergic inhibitory interneurons depending on the level of stimulus intensity.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Motor symptoms in some migraine subtypes have also drawn attention to the hyperexcitability of motor cortex. [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20] Transcranial magnetic stimulation (TMS) is a non-invasive tool to investigate physiology and excitability of both motor-and occipital cortices. 11,[21][22][23][24][25] The changes in motor threshold, latency and amplitude of motor evoked potential, central motor conduction time and cortical silent period after magnetic ABSTRACT: Objective: We evaluated motor and occipital cortex excitability in migraine patients using transcranial magnetic stimulation.…”

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confidence: 99%

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Motor and Occipital Cortex Excitability in Migraine Patients

et al. 2006

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Recent studies have demonstrated that central neuronal hyperexcitability has an important role in migraine pathogenesis. Hyperexcitability of occipital cortex has been proposed to be responsible for the elaboration of migraine attacks and visual aura. Motor symptoms in some migraine subtypes have also drawn attention to the hyperexcitability of motor cortex. [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20] Transcranial magnetic stimulation (TMS) is a non-invasive tool to investigate physiology and excitability of both motor-and occipital cortices. 11,[21][22][23][24][25] The changes in motor threshold, latency and amplitude of motor evoked potential, central motor conduction time and cortical silent period after magnetic ABSTRACT: Objective: We evaluated motor and occipital cortex excitability in migraine patients using transcranial magnetic stimulation. Methods: In this study, we included 15 migraine patients with aura (MwA), 15 patients without aura (MwoA) between attacks, and 31 normal healthy controls. Motor thresholds at rest, amplitudes of motor evoked potentials, central motor conduction time and cortical silent period were measured by stimulation of the motor cortex by using 13.5 cm circular coil and recording from abductor digiti minimi muscle. Additionally, phosphene production and the threshold of phosphene production was determined by stimulation of the visual cortex with the same coil. Results: No significant differences were observed between the groups with respect to the motor thresholds, Motor evoked potential max/compound muscle action potential max (MEPmax/Mmax) amplitudes, central motor conduction times and duration of cortical silent period. Although not statistically significant, the proportion of the migraineurs with phosphene generation (90%) was found to be higher than that of normal controls (71%). Phosphene threshold levels in migraine patients, however, were significantly lower than those of the controls with MwA patients having the lowest levels. Conclusion: Our findings indicate that the occipital cortex, but not the motor cortex, is hyperexcitable in migraine patients. RÉSUMÉ: Excitabilité du cortex moteur et du cortex occipital chez les patients migraineux.Objectif: Nous avons évalué par stimulation magnétique transcrânienne l'excitabilité du cortex moteur et du cortex occipital chez des patients migraineux. Méthodes: Nous avons étudié entre les crises 15 patients ayant une migraine avec aura (MaA), 15 patients migraineux sans aura (MsA) et 31 témoins en bonne santé. Les seuils moteurs au repos, les amplitudes des potentiels évoqués moteurs (PÉM), le temps de conduction moteur central et la période de silence cortical ont été mesurés par stimulation du cortex moteur au moyen d'une spirale circulaire de 13,5 cm et enregistrement au niveau du muscle abducteur du petit doigt. De plus, la production de phosphènes et le seuil de production de phosphènes ont été déterminés par stimulation du cortex visuel avec la même spirale. Résultats: Nous n'avons observé aucune...

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Motor and Occipital Cortex Excitability in Migraine Patients

et al. 2006

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“…Die CSSP und die Paarstimulation mit verschiedenen ISI als Parameter der Intaktheit inhibitorischer intrakortikaler Mechanismen zeigten nur insignifikante Abweichungen von der gesunden Kontrollgruppe [118,133,135] [136]. Modulationen über multisynaptische Verschaltungen in der Formatio retikularis und suprasegmentale Einflüsse unter Einschluss serotonerger Systeme wurden diskutiert [137,138].…”

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Neurophysiologische Befunde bei Migräne - Spiegelbild der Pathophysiologie oder Epiphänomen?

Probst¹,

Wolters²,

Benecke³

et al. 2004

Klin Neurophysiol

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Einleitung Nach dem Kopfschmerz vom Spannungstyp ist die Migräne die zweithäufigste Kopfschmerzerkrankung. Typische Angaben zur Lebenszeitprävalenz liegen zwischen 18 % [1] und bis zu 27,5 % [2]. Eine erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität auch nach Einführung moderner Therapeutika und enorme volkswirtschaftliche Kosten durch Arbeitsausfälle und gesundheitliche Aufwendungen sind die Folge [3]. Klinisch wird die Migräne charakterisiert durch chronisch-rezidivierende, schwere und häufig halbseitige Kopfschmerzattacken, deren Dauer unbehandelt zwischen 4 und 72 Stunden liegt [4 ± 6]. Die Attacken sind typischerweise mit vegetativen Begleitsymptomen und bei rund einem Drittel der Patienten mit vorangehenden transienten neurologischen Symptomen assoziiert, die sich funktionell-topographisch meist okzipitalen und angrenzenden parietotemporalen Arealen zuordnen lassen. Diese als Aura bekannten Phänomene manifestieren sich meist kontralaZusammenfassung Neuronale Dysfunktionen von Kortex und Hirnstamm spielen für die Pathophysiologie der Migräne eine entscheidende Rolle. Funktionelle bildgebende Verfahren (fMRT), Perfusionsmessungen und elektrophysiologische Untersuchungsverfahren wie EEG und MEG, multimodal evozierte Potenziale, ereigniskorrelierte Potenziale und Reflexuntersuchungen haben bei Migräne-patienten eine Vielzahl von auffälligen und teilweise widersprüchlichen Befunden erbracht. Diese hängen vom Zeitpunkt der Untersuchung innerhalb des Migränezyklus (interiktual, Aura, Kopfschmerzphase) und zum Teil vom Migränetyp (Migräne mit oder ohne Aura) ab. Dysfunktionen von Filter-und Schutzmechanismen, die das ZNS regulär vor einem exzessiven sensorischen Informationsfluss abschirmen, besitzen wahrscheinlich für die Auslösung von Migräneattacken eine groûe Bedeutung. In konkurrierenden Modellvorstellungen werden eine neuronale Hyperexzitabilität im ZNS, aber auch eine kortikale Hypoexzitabilität als Prädispositionsfaktoren für Migräneattacken propagiert. AbstractNeuronal dysfunctions of the cortex and brainstem play a major role in the pathophysiology of migraine. Functional brain imaging (fMRI), perfusion measurements and electrophysiological investigations such as EEG and MEG, multimodal evoked potentials, event-related potentials and reflex measurements have revealed many abnormal and even contradictory findings. These depend on the investigation time within the migraine cycle (interictual, aura and acute headache) and partly on the migraine subtype (migraine with or without aura). Dysfunctions of filter mechanisms protecting the brain from an overflow of sensory input might play a crucial role in inclucing migraine attacks. Competing pathophysiological models suggest neuronal hyperexcitability within the CNS, but also hypoexcitability of the cerebral cortex as predisposing factors in migraine.

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