Molecular mechanisms underlying electroconvulsive therapy-induced amnestic deficits: A decade of research

Andrade, Chittaranjan

doi:10.4103/0019-5545.44745

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“…The activation of these lipid-signaling pathways is ramped up by positive-feedback reverberating circuits that involve retrograde neurotransmission; it is regulated by enzymes such as COX-2; and it is dampened by endogenous chemicals such as kynurenic acid. [ 21 ]…”

Section: Key Brain Structures Affected By Stressmentioning

confidence: 99%

How antidepressant drugs act: A primer on neuroplasticity as the eventual mediator of antidepressant efficacy

Andrade

Rao

2010

Indian J Psychiatry

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Depression is conventionally viewed as a state of chemical imbalance, and antidepressants are suggested to act through increasing monoaminergic neurotransmission. These views are currently considered simplistic. This article examines the animal and human literature on the neurohistological mechanisms underlying stress, depression and antidepressant treatment. Pathological stress and depression are associated with changes such as loss of dendritic spines, shrinkage of the dendritic tree and loss of synapses in the hippocampus and prefrontal cortex. There is also a decrease in glia. Apoptosis may occur under extreme circumstances. In contrast, there is increased dendritic arborization and synaptogenesis in the amygdala. Antidepressant treatment protects against and even reverses some but not all of these stress-induced neurohistological changes. Pathological stress results in an aberrant neuroplasticity response characterized by abnormally increased activity in the amygdala and by impaired functioning of the hippocampus, prefrontal cortex and downstream structures. This aberrant neuroplasticity response directly explains most of the clinical symptoms of depression. Antidepressant treatment protects against stress-induced pathoplastic neurohistological and neurocognitive changes. Antidepressant treatment also restores functional neuroplasticity in stressed organisms and, thereby, presumably, facilitates re-adaptation through learning and memory mechanisms. Thus, the stress–depression syndrome and the therapeutic and prophylactic efficacy of antidepressant treatments can be explained through a hardwiring analogy. In this context, glutamate is an important neurotransmitter.

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Section: Key Brain Structures Affected By Stressmentioning

confidence: 99%

How antidepressant drugs act: A primer on neuroplasticity as the eventual mediator of antidepressant efficacy

Andrade

Rao

2010

Indian J Psychiatry

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“…[18]). Des Weiteren spielt der Neurotransmitter Glutamat eine Rolle bei der Entstehung kognitiver Nebenwirkungen [19]. Die glutamaterge Signaltransduktion ist während des Anfalls erhöht und interferiert dadurch mit Langzeitpotenzierung, einer wichtigen neurobiologischen Grundlage des Lernens.…”

Section: Ursachen Kognitiver Nebenwirkungenunclassified

“…Die glutamaterge Signaltransduktion ist während des Anfalls erhöht und interferiert dadurch mit Langzeitpotenzierung, einer wichtigen neurobiologischen Grundlage des Lernens. Zudem ist die EKT mit einem Anstieg von Glukokortikoiden im Serum assoziiert, der ebenfalls zu einer Funktionsstörung des Hippocampus und der Amygdala beitragen kann und dementsprechend kognitive Beeinträchtigungen verursacht [19]. Es wird weiterhin vermutet, dass eine reduzierte cholinerge Transmission zum einen zur antidepressiven Wirkung der EKT beiträgt, zum anderen gleichzeitig nachteilige Effekte auf die Kognition haben kann [20].…”

Section: Ursachen Kognitiver Nebenwirkungenunclassified

Kognitive Defizite der Elektrokonvulsionstherapie bei Depressionen: Moderierende Variablen und neuropsychologische Testverfahren

Margittai

Yardımcı

Marin

et al. 2018

Fortschr Neurol Psychiatr

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ZusammenfassungAufgrund der hohen Wirksamkeit der Elektrokonvulsionstherapie (EKT) in der leitliniengerechten Behandlung therapieresistenter depressiver Episoden und der klinischen Bedeutung kognitiver Beeinträchtigungen ist eine Optimierung des Nebenwirkungsmanagements notwendig. Da kognitive Nebenwirkungen des Verfahrens in Verbindung mit krankheitsbedingten Beeinträchtigungen das soziale Funktionsniveau und das subjektive Wohlbefinden reduzieren können, sollten eine umfassende Aufklärung und ein spezifisches Monitoring potenzieller kognitiver Nebenwirkungen erfolgen. Diese Übersichtsarbeit stellt die klinische Relevanz und die Messverfahren kognitiver Nebenwirkungen dar, die bei einer EKT-Behandlung auftreten können. Es wird diskutiert, welche patientenindividuellen, technischen und pharmakologischen Faktoren die Auswirkung der EKT auf die Kognition moderieren können. Ferner werden die Empfehlungen hinsichtlich des Monitorings kognitiver Nebenwirkungen in nationalen und internationalen Leitlinien zusammengefasst. Bei der EKT werden Beeinträchtigungen der globalen Kognition sowie anterograde und retrograde Gedächtnisstörungen beobachtet. In den ersten beiden Bereichen scheinen diese nur vorübergehend von Bedeutung zu sein, wohingegen das Ausmaß der retrograden Gedächtnisdefizite, darunter vor allem das des autobiografischen Gedächtnisses, nach aktuellem Kenntnisstand nicht klar definiert ist und potenziell länger anhaltend beeinträchtigt sein kann. Ein kontroverses Thema ist diesbezüglich auch die Frage nach geeigneten Testverfahren zur Erfassung dieser Funktionen, um die Dauer möglicher Leistungsabfälle und den Schweregrad ermitteln zu können. Im klinischen Kontext finden hierbei unterschiedliche Verfahren Verwendung, teilweise wird eine Symptomgraduierung aufgrund von Zeitmangel oder methodischer Unsicherheit nicht durchgeführt. Die vorliegenden nationalen und internationalen Leitlinien machen sehr unterschiedliche Vorgaben, wie die kognitiven Beeinträchtigungen im Laufe der Therapie beobachtet und dokumentiert werden sollen. Im deutschen Sprachraum werden keine konkreten Handlungsempfehlungen zur Erfassung von kognitiven Nebenwirkungen erteilt. In diesem Zusammenhang wird eine Überarbeitung der aktuellen Leitlinien empfohlen sowie weiterer Forschungsbedarf identifiziert, um die Erfassung und das Monitoring der Nebenwirkungen zu verbessern und Patienten mit einer erhöhten Anfälligkeit zu identifizieren.

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“…ECS affects different region of brain, it is likely to have different molecular pathways which all together contribute to cognitive impairment in rats. [ 4 ]…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Calotropis procera : A potential cognition enhancer in scopolamine and electroconvulsive shock-induced amnesia in rats

Malabade

Taranalli

2015

Indian J Pharmacol

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Objectives:Present study evaluates the effect of Calotropis procera (Apocynaceae) dry latex on cognitive function in rats using scopolamine and electroconvulsive shock (ECS) induced amnesia model.Materials and Methods:Male Wistar rats were pretreated with 200, 400 and 800 mg/kg of C. procera dry latex in scopolamine-induced amnesia model. Dose showing maximum effect in cognitive performance was selected and further evaluated using scopolamine and ECS-induced amnesia model for its effect on neurochemical enzymes and cognitive performance. Acetylcholinesterase (AChE) activity, β amyloid1-42, and dopamine level were analyzed, while the cognitive performance was assessed by elevated plus maze, step-through passive avoidance test, and Morris water maze. Simultaneously, C. procera dry latex (25, 50, 100, 250, 500, and 1000 μg/mL) was screened for in vitro AChE inhibition assay.Results:Pretreatment with (200, 400 and 800 mg/kg) C. procera dry latex shows dose dependent increase in cognitive performance in scopolamine-induced amnesia. Further, pretreatment with the selected dose (800 mg/kg) showed significant improvement in transfer latency (P < 0.001, P < 0.01), escape latency (P < 0.05), time spent in target quadrant (P < 0.001) also significant decrease in AChE activity (P < 0.05), β amyloid1-42 level (P < 0.001), and increase in dopamine level (P < 0.01) in rat brain homogenate when compared with scopolamine and ECS disease control groups. IC50 for C. procera dry latex was found to be <1000 μg/mL.Conclusions:Pretreatment with C. procera dry latex (800 mg/kg) produced significant cognition enhancement by improving cognitive performance and decreasing the marker neurochemical enzyme activity in scopolamine and ECS-induced amnesia model.

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Molecular mechanisms underlying electroconvulsive therapy-induced amnestic deficits: A decade of research

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How antidepressant drugs act: A primer on neuroplasticity as the eventual mediator of antidepressant efficacy

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Kognitive Defizite der Elektrokonvulsionstherapie bei Depressionen: Moderierende Variablen und neuropsychologische Testverfahren

Calotropis procera : A potential cognition enhancer in scopolamine and electroconvulsive shock-induced amnesia in rats

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