Mielinolisis central pontina en trasplante hepático

Abstract

Central pontine myelinolysis after liver transplantation. Report of five cases Background: Central Pontine Myelinolysis (CPM) is the most severe neurological complication after liver transplantation and apparently is not related to changes in osmolarity. Aim: To report five transplanted patients with CPM. Patients and Methods: In a series of 27 patients subjected to liver transplantation between 2005 and 2008, we found five patients who developed CPM. Results: All patients presented a severe hepatic encephalopathy. In the absence of alterations in osmolality, they developed, between the second to seventh day after transplantation, a central quadriplegia, hyperreflexia and Babinski sign, with preservation of sensorium. Magnetic resonance imaging showed demyelination of the motor pathway only in the protuberance. Motor recovery first began in the fingers and hands, followed by forearms, toes, feet, arms and finally the legs, defining a somatotopic recovery of the cortico-spinal pathway. Conclusions: This form of regaining motility shows that the selective involvement of the pyramidal tract in CPM, is according to its location in the pons and suggests a local entrapment. It is due to the structural rigidity of the protuberance that limits the expansive requirements of cytotoxic and vasogenic edema, and only affects the long fibers of cortico-spinal tracts, sensitized by encephalopathy. The entrapment syndromes generally preserve the axons, injure myelin and have no inflammatory reactions.

Mielinolisis pontina central e hiponatremia perioperatoria: particularidades en la cirugía de trasplante hepático

“…La MCP se expresa por un síndrome motor agudo deficitario, que daña el largo haz cortico-espinal a nivel Protuberancial, generando paresia o plejia de las extremidades y eventualmente compromiso de conciencia y parálisis pseudobulbar (8,39). Las lesiones de la Protuberancia pueden acompañarse de lesiones pontinas en un 30%, además de las clásicas lesiones del mesencéfalo y tubérculos mamilares (2,4,15) Las manifestaciones clínicas oscilan desde asintomáticas a comatosas. En el caso de los pacientes cirróticos, pueden pasar inadvertidas por la enfermedad de base o el estado del paciente (23,40).…”

“…Un osmolito llamado myoinositol es deficiente en la enfermedad hepática, por lo que las células cerebrales quedan más expuestas al riesgo de desarrollar MPC(6). glucógeno por lo que no tienen sustrato para funcionar; por lo tanto pequeñas alteraciones electrolíticas producen agotamiento de la energía necesaria para la bomba y sobreviene la muerte celular(2,7).Tras el trasplante hepático, la morbilidad del sistema nervioso central (SNC) y la mortalidad son de 47% y 19% respectivamente. La MCP tiene una incidencia global de 1,2 al 10% (34) y constituye un 17,2% de las complicaciones neurológicas en el trasplante de hígado…”

Leucopatía reversible de la protuberancia: en paciente con SIDA y tratamiento retroviral

“…Por otra parte, la mielinolisis central pontina se identifica en la RM por imágenes en la parte central de la protuberancia, hipointensas en T1, hiperintensa en T2 y FLAIR, que restringen en la difusión (DWI), en lo clínico ligadas a tetraplejia o tetraparesia y en lo patológico a desmielinización 5 . Esta habilidad de la RM para identificar patologías de la substancia blanca ha permitido diversificar las etiologías de la MCP, que inicialmente sólo eran atribuibles a desnutrición y alcoholismo 6 , posteriormente se pudo vincular a correcciones rápidas del sodio (hiponatremia) 7 , a cáncer y recientemente a trasplantes hepáticos entre otras causas 8 . Si bien la RM ha permitido formular nuevos diagnósticos y confirmar los establecidos, los estereotipos imagenológicos deben contar siempre con el entorno clínico que avale las imágenes, de otra manera estas dejan de tener la validez presumida.…”