Megamitochondria formation in hepatocytes of patient with chronic hepatitis C – a case report

Wieczorek, Anna; Stępień, Piotr; Zarębska-Michaluk, Dorota; Kryczka, Wiesław; Pabjan, Paweł; Król, Teodora

doi:10.5114/ceh.2017.68287

Cited by 12 publications

(9 citation statements)

References 25 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Marked karyocytomegaly in the livers of SL mice likely indicates polyploidy and higher rate of cell division. The karyocytomegaly was linked to hepatocellular swelling that may reflect glycogen storage or acute hydropic degeneration [32]. Despite the suggested higher hepatocyte division rate, livers of SL are smaller.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Spontaneous liver disease in wild-type C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet

et al. 2020

View full text Add to dashboard Cite

Mouse models are frequently used to study mechanisms of human diseases. Recently, we observed a spontaneous bimodal variation in liver weight in C57BL/6JOlaHsd mice fed a semisynthetic diet. We now characterized the spontaneous variation in liver weight and its relationship with parameters of hepatic lipid and bile acid (BA) metabolism. In male C57BL/ 6JOlaHsd mice fed AIN-93G from birth to postnatal day (PN)70, we measured plasma BA, lipids, Very low-density lipoprotein (VLDL)-triglyceride (TG) secretion, and hepatic mRNA expression patterns. Mice were sacrificed at PN21, PN42, PN63 and PN70. Liver weight distribution was bimodal at PN70. Mice could be subdivided into two nonoverlapping groups based on liver weight: 0.6 SD 0.1 g (approximately one-third of mice, small liver; SL), and 1.0 SD 0.1 g (normal liver; NL; p<0.05). Liver histology showed a higher steatosis grade, inflammation score, more mitotic figures and more fibrosis in the SL versus the NL group. Plasma BA concentration was 14-fold higher in SL (p<0.001). VLDL-TG secretion rate was lower in SL mice, both absolutely (-66%, p<0.001) and upon correction for liver weight (-44%, p<0.001). Mice that would later have the SL-phenotype showed lower food efficiency ratios during PN21-28, suggesting the cause of the SL phenotype is present at weaning (PN21). Our data show that approximately one-third of C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet develop spontaneous liver disease with aberrant histology and parameters of hepatic lipid, bile acid and lipoprotein metabolism. Study designs involving this mouse strain on semisynthetic diets need to take the SL phenotype into account. Plasma lipids may serve as markers for the identification of the SL phenotype.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Spontaneous liver disease in wild-type C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet

et al. 2020

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Marked karyocytomegaly in the livers of SL mice likely indicates polyploidy and higher rate of cell division. The karyocytomegaly was linked to hepatocellular swelling that may reflect glycogen storage or acute hydropic degeneration [31]. Despite the suggested higher hepatocyte division rate, livers of SL are smaller.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Spontaneous liver disease in wild-type C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet

Ronda

Heijning

Bruin

et al. 2020

Preprint

View full text Add to dashboard Cite

Mouse models are frequently used to study mechanisms of human diseases. Recently, we observed a spontaneous bimodal variation in liver weight in C57BL/6JOlaHsd mice fed a semisynthetic diet. We now characterized the spontaneous variation in liver weight and its relationship with parameters of hepatic lipid and bile acid (BA) metabolism. In male C57BL/6JOlaHsd mice fed AIN-93G from birth to postnatal day (PN)70, we measured plasma BA, lipids, Very low-density lipoprotein (VLDL)-triglyceride (TG) secretion, and hepatic mRNA expression patterns. Mice were sacrificed at PN21, PN42, PN63 and PN70. Liver weight distribution was bimodal at PN70. Mice could be subdivided into two nonoverlapping groups based on liver weight: 0.6 SD 0.1 g (approximately one-third of mice, small liver; SL), and 1.0 SD 0.1 g (normal liver; NL; p<0.05). Liver histology showed a higher steatosis grade, inflammation score, more mitotic figures and more fibrosis in the SL versus the NL group. Plasma BA concentration was 14-fold higher in SL (p<0.001). VLDL-TG secretion rate was lower in SL mice, both absolutely (−66%, p<0.001) and upon correction for liver weight (−44%, p<0.001). Mice that would later have the SL-phenotype showed lower food efficiency ratios during PN21-28, suggesting the cause of the SL phenotype is present at weaning (PN21). Our data show that approximately one-third of C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet develop spontaneous liver disease with aberrant histology and parameters of hepatic lipid, bile acid and lipoprotein metabolism. Study designs involving this mouse strain on semisynthetic diets need to take the SL phenotype into account. Plasma lipids may serve as markers for the identification of the SL phenotype.

show abstract

“…По мнению ряда авторов, одна из причин этого изменения -развитие клеточно-инволютивной дистрофии, при которой гепатоцит теряет значительную часть мембран ГрЭС («санация» гепатоцита), на которых происходит репликация HCV и нарушаются механизмы апоптоза, препятствующие элиминации вируса (рис. 9,10) [16,17].…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

“…Неструктурные белки также участвуют в жиненном цикле HCV: прикрепление вируса, проникновение, трансляция РНК, посттрансляционный процессинг, репликация, сборка и высвобождение HCV [17][18][19].…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

“…Можно также предположить, что передача вирусной РНК между соседними гепатоцитами может происходить и в местах разрушения плазматической мембраны, что нередко наблюдается в инфицированных гепатоцитах (рис. 16,17).…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

See 1 more Smart Citation

Clinical Morphology of the Liver: Hepatocytes, Endomembrane System

Цыркунов¹,

Andreev²,

Кравчук³

2019

Hepatol Gastroenterol

View full text Add to dashboard Cite

КЛИНИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ: ГЕПАТОЦИТЫ, ЭНДОМЕМБРАННАЯ СИСТЕМА В. М. Цыркунов (tvm111@mail.ru), В. П. Андреев (vpandreev@mail.ru), Р. И. Кравчук (kravchuk@mail.ru) УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь Введение. Одним из основных структурно-функциональных элементов гепатоцитов, обеспечивающих полноценное функционирование систем организма, является эндомембранная система цитоплазмы (ЭМСЦ), представленная эндоплазматическим ретикулумом, комплексом Гольджи, лизосомами и другими органеллами. В клинической практике визуализация компонентов ЭМСЦ при хроническом гепатите С (ХГС) представлена недостаточно. Цель исследования -представить морфологические характеристики ЭМСЦ гепатоцитов при вирусных поражениях печени. Материалs и методы. Биоптаты печени получены путем проведения аспирационной биопсии печени у 18 пациентов с ХГС и ко-инфекцией ХГС/ВИЧ, от которых имелось письменное информированное согласие. Для описания морфологических изменений в биоптатах печени использованы методы световой микроскопии полутонких срезов по усовершенствованной методике фиксации и электронной микроскопии ультратонких срезов. Для получения снимков использовался комплекс из цифровой камеры Olympus Mega View III (Германия) и программы для обработки изображений iTEM (Olympus, Германия). Результаты. Представлена подробная описательная и визуализационная характеристика особенностей строения всех компонентов ЭМСЦ: шероховатой и гладкой эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, лизосом и пероксисом при ХГС и ко-инфекции HCV/ВИЧ. Особое внимание уделено визуализации структур ЭМСЦ, ответственных за репликацию HCV в условиях ко-инфекции. Представлены фотографии первичных и вторичных лизосом, особенности строения гетеролизосом, аутолизосом, телолизосом, пероксисом. Заключение. Морфологическая характеристика изменений в ЭМСЦ гепатоцитов наиболее точно представлена при визуализации всех компонентов ЭМСЦ методом электронной микроскопии. Визуализация вирус-индуцированных мембранных изменений ЭМСЦ гепатоцитов раскрывает особенности цитопатических эффектов HCV и ко-инфицирования HCV+HIV на разные структуры ЭМСЦ гепатоцитов, ответственные за процессы детоксикации, метаболизма и репликации гепатотропных вирусов. Изменения во всех структурах ЭМСЦ гепатоцитов не носят изолированный характер, характеризуются комплексом специфических ультраструктурных признаков, ассоциированных друг с другом и объединенных апоптозогенным механизмом патогенеза HCV-инфекции. Необходимы дальнейшие исследования по уточнению роли HCV/HIV в формировании репликационных «аэродромов» и «фабрик», разработке методов их идентификации с целью раскрытия новых механизмов прогрессирования HCV-инфекции и трансформации инфекционного процесса в фиброгенный и онкогенный процессы. Ключевые слова: морфология печени, гепатоциты, эндомембранная система

show abstract

Megamitochondria formation in hepatocytes of patient with chronic hepatitis C – a case report

Cited by 12 publications

References 25 publications

Spontaneous liver disease in wild-type C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet

Spontaneous liver disease in wild-type C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet

Spontaneous liver disease in wild-type C57BL/6JOlaHsd mice fed semisynthetic diet

Clinical Morphology of the Liver: Hepatocytes, Endomembrane System

Contact Info

Product

Resources

About