Mechanisms of neural plasticity following brain injury

Wieloch, Tadeusz; Nikolich, Karoly

doi:10.1016/j.conb.2006.05.011

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“…Additionally, the same mechanisms may be generally relevant in other neuronal subtypes after ischemia. Importantly, PV + cells are also found in areas of tissue reorganization important for recovery of lost function after stroke (Wieloch and Nikolich, 2006;Murphy and Corbett, 2009). …”

Section: Expression In Parvalbumin-positive Interneuronsmentioning

confidence: 99%

“…Multiple and interrelated processes, including modulation of intrinsic neuronal properties and communication, and inflammatory/immune cascades contribute to stroke outcome (Wieloch and Nikolich, 2006). Inflammatory mediators upregulated in the brain and systemically after stroke are believed to affect damage progression, as well as the creation of a balanced milieu for neuronal plasticity/recovery, depending on the temporal and spatial expression profile (Endres et al, 2008).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

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Macrophage Migration Inhibitory Factor Promotes Cell Death and Aggravates Neurologic Deficits after Experimental Stroke

Inácio

Ruscher

Leng

et al. 2010

J Cereb Blood Flow Metab

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Multiple mechanisms contribute to tissue demise and functional recovery after stroke. We studied the involvement of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in cell death and development of neurologic deficits after experimental stroke. Macrophage migration inhibitory factor is upregulated in the brain after cerebral ischemia, and disruption of the Mif gene in mice leads to a smaller infarct volume and better sensory-motor function after transient middle cerebral artery occlusion (tMCAo). In mice subjected to tMCAo, we found that MIF accumulates in neurons of the peri-infarct region, particularly in cortical parvalbumin-positive interneurons. Likewise, in cultured cortical neurons exposed to oxygen and glucose deprivation, MIF levels increase, and inhibition of MIF by (S,R)-3-(4-hydroxyphenyl)-4,5-dihydro-5-isoxazole acetic acid methyl ester (ISO-1) protects against cell death. Deletion of MIF in Mif À/À mice does not affect interleukin-1b protein levels in the brain and serum after tMCAo. Furthermore, disruption of the Mif gene in mice does not affect CD68, but it is associated with higher galectin-3 immunoreactivity in the brain after tMCAo, suggesting that MIF affects the molecular/cellular composition of the macrophages/microglia response after experimental stroke. We conclude that MIF promotes neuronal death and aggravates neurologic deficits after experimental stroke, which implicates MIF in the pathogenesis of neuronal injury after stroke.

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Section: Expression In Parvalbumin-positive Interneuronsmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Macrophage Migration Inhibitory Factor Promotes Cell Death and Aggravates Neurologic Deficits after Experimental Stroke

Inácio

Ruscher

Leng

et al. 2010

J Cereb Blood Flow Metab

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“…4 In the injured brain, additional processes influence brain remodeling, particularly the inflammatory response to injury. 5 Brain ischemia and the progressing tissue infarction after stroke trigger the release of inflammatory mediators that activate resident microglia cells or attract invading immune cells to the injured tissue, processes that may be ongoing for several months after the insult. 6 In the acute phase after stroke, inflammation is thought to induce and enhance acute or delayed cell death.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Inhibition of CXCL12 Signaling Attenuates the Postischemic Immune Response and Improves Functional Recovery after Stroke

Ruscher

Kuric

Liu

et al. 2013

J Cereb Blood Flow Metab

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After stroke, brain inflammation in the ischemic hemisphere hampers brain tissue reorganization and functional recovery. Housing rats in an enriched environment (EE) dramatically improves recovery of lost neurologic functions after experimental stroke. We show here that rats housed in EE after stroke induced by permanent occlusion of the middle cerebral artery (pMCAO), showed attenuated levels of proinflammatory cytokines in the ischemic core and the surrounding peri-infarct area, including a significant reduction in the stroke-induced chemokine receptor CXCR4 and its natural ligand stromal cell-derived factor-1 (CXCL12). To mimic beneficial effects of EE, we studied the impact of inhibiting CXCL12 action on functional recovery after transient MCAO (tMCAO). Rats treated with the specific CXCL12 receptor antagonist 1-[4-(1,4,8,11-tetrazacyclotetradec-1-ylmethyl)phenyl]methyl]-1,4,8,11-tetrazacyclo-tetradecan (AMD3100) showed improved recovery compared with saline-treated rats after tMCAO, without a concomitant reduction in infarct size. This was accompanied by a reduction of infiltrating immune cells in the ischemic hemisphere, particularly cluster of differentiation 3-positive (CD3 þ ) and CD3 þ /CD4 þ T cells. Spleen atrophy and delayed death of splenocytes, induced by tMCAO, was prevented by AMD3100 treatment. We conclude that immoderate excessive activation of the CXCL12 pathway after stroke contributes to depression of neurologic function after stroke and that CXCR4 antagonism is beneficial for the recovery after stroke.

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“…La penumbra isquémica comprende la mitad del volumen total de la lesión durante las primeras etapas de la isquemia y representa la región en la cual existe posibilidad de recuperación (43). El reestablecimiento funcional después de la isquemia depende, por lo tanto, del grado de pérdida tisular y de la preservación o rescate de las redes neuronales que fueron afectadas (46). Uno de los hallazgos novedosos obtenidos en la presente investigación, fue el incremento de la inmunorreacción de la proteína tau hiperfosforilada de un modo dependiente del tiempo en ambos modelos (t-MCAO y 4-VO), lo que sugiere la detección de proteína tau hiperfosforilada, como marcador de la progresión del daño isquémico cerebral, similar a lo que acontece con otras taupatías en el humano, pero en un curso temporal corto tras el daño agudo.…”

Section: Parámetrosunclassified

Análisis comparativo de marcadores de lesión en modelos de isquemia cerebral focal y global en ratas

2012

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Contribución de los autores:Ángel Enrique Céspedes: realización de los experimentos, obtención y discusión de los resultados, elaboración del manuscrito. Gloria Patricia Cardona: aprobación del proyecto y supervisión del estudio; análisis e interpretación de resultados, discusión y conclusiones; revisión y corrección del manuscrito. César Augusto Arango: capacitación en modelo de isquemia focal, revisión y aporte en el análisis de los resultados, la discusión y redacción del manuscrito. ARTÍCULO ORIGINAL Biomédica 2013;33:292-305 doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.830 Análisis comparativo de marcadores de lesión en modelos de isquemia cerebral focal y global en ratas Introducción. Los indicadores espacio-temporales de lesión son esenciales en el estudio neuropatológico y terapéutico de la isquemia cerebral. Objetivo. Optimizar la técnica de dos modelos de isquemia cerebral (focal y global) y hacer un análisis comparativo de la progresión del daño cerebral, mediante marcadores de neurodegeneración. Materiales y métodos. Se sometieron ratas Wistar a oclusión temporal de la arteria cerebral media o a oclusión de cuatro vasos, y se evaluaron comparativamente el tiempo quirúrgico, la tasa de supervivencia y la recuperación neurológica. Se utilizó trifenilo de tetrazolio para establecer la distribución del infarto y tinción con Fluoro-Jade B ® como marcador de neurodegeneración. La inmunorreacción de la astroglía se evaluó con el anticuerpo contra la proteína acídica fibrilar de la glía (Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP) y el anticuerpo AT-8 contra la proteína tau hiperfosforilada, 24, 48 y 72 horas después de la isquemia. Resultados. Los modelos de isquemia utilizados requirieron menor tiempo quirúrgico y hubo menor riesgo de muerte, respecto a estudios previos. En el modelo focal, las células positivas con FluoroJade B ® y los astrocitos reactivos, se evidenciaron en corteza e hipocampo a las 24 horas después de la isquemia. En el modelo global, se observó tinción Fluoro-Jade B ® positiva a las 24 horas, aumentando significativamente la reacción de la GFAP a las 72 horas en corteza y a las 48 horas en el hipocampo. La reacción contra la proteína tau hiperfosforilada aumentó progresivamente y fue máxima a las 72 horas en ambos modelos. Conclusiones. Los dos modelos de isquemia cerebral, oclusión temporal de la arteria cerebral media y oclusión de cuatro vasos, fueron optimizados. En estos modelos, los marcadores la tinción FluoroJade B ® y la GFAP permitieron detectar procesos de neurodegeneración 24 horas después de la isquemia, en tanto el marcador de proteína tau hiperfosforilada (AT-8) incrementó progresivamente su reacción hasta las 72 horas, lo cual sugiere la propagación de la excitotoxicidad y la alteración de enzimas implicadas en la fosforilación de proteínas del citoesqueleto.Palabras clave: accidente cerebrovascular, isquemia, degeneración nerviosa, proteínas tau, ratas Wistar. doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.830 Injury markers in two models of cerebral ischemiaIntrod...

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Mechanisms of neural plasticity following brain injury

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Macrophage Migration Inhibitory Factor Promotes Cell Death and Aggravates Neurologic Deficits after Experimental Stroke

Macrophage Migration Inhibitory Factor Promotes Cell Death and Aggravates Neurologic Deficits after Experimental Stroke

Inhibition of CXCL12 Signaling Attenuates the Postischemic Immune Response and Improves Functional Recovery after Stroke

Análisis comparativo de marcadores de lesión en modelos de isquemia cerebral focal y global en ratas

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