2018
DOI: 10.15690/vramn1021
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Mechanisms of Nephrosclerosis Development in Children With Vesicoureteral Reflux

Abstract: The review discusses the issue of reflux nephropathy for specialists of the system of higher medical education: the article provides the definition, characterizes the epidemiology, risk factors for disease development in children with vesicoureteral reflux, causes and molecular mechanisms of renal fibrosis formation and progression in reflux nephropathy, markers for diagnosing and predicting the disease course.

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...

Citation Types

0
0
0
2

Year Published

2021
2021
2021
2021

Publication Types

Select...
2

Relationship

0
2

Authors

Journals

citations
Cited by 2 publications
(2 citation statements)
references
References 1 publication
(34 reference statements)
0
0
0
2
Order By: Relevance
“…После чего мф, поглощая апоптотическую клетку, подвергают ее обработке и экспрессируют на своей поверхности чужеродные антигены в сочетании с молекулами главного комплекса гистосовместимости [31]. Этот процесс сопровождается активной продукцией провоспалительных цитокинов -IFN-γ, интерлейкина (IL) 1β, IL6, IL12, IL15, IL18, IL23, IL27, TNF, хемокинов -CXCL9, CXCL10, CXCL11, а также экспрессией поверхностных маркеров -CD40, CD80, CD86 [32,39]. Происходит увеличение выработки оксида азота, активных форм кислорода, высвобождаются протеолитические ферменты, в т.ч.…”
unclassified
See 1 more Smart Citation
“…После чего мф, поглощая апоптотическую клетку, подвергают ее обработке и экспрессируют на своей поверхности чужеродные антигены в сочетании с молекулами главного комплекса гистосовместимости [31]. Этот процесс сопровождается активной продукцией провоспалительных цитокинов -IFN-γ, интерлейкина (IL) 1β, IL6, IL12, IL15, IL18, IL23, IL27, TNF, хемокинов -CXCL9, CXCL10, CXCL11, а также экспрессией поверхностных маркеров -CD40, CD80, CD86 [32,39]. Происходит увеличение выработки оксида азота, активных форм кислорода, высвобождаются протеолитические ферменты, в т.ч.…”
unclassified
“…По мере прогрессирования патологического процесса и развития фиброза наблюдается постепенная трансформация мф фенотипа М1 в М2, в ткани рекрутируются T-хелперы 2 и регуляторные T-клетки, cекретирующие IL4, IL10 [40]. Мф М2 типа, в свою очередь, секретируют цитокины CCLК7, CCL22, CCL24, трансформирующий фактор роста-β (TGF-β), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор роста фибробластов 2 (FGF-2) и другие профибротические цитокины, и представляют на своей поверхности такие поверхностные маркеры, как CD163, стабилин-1 [28,36,39,41,42]. TGF-β, воздействуя на фибробласты, усиливает их способность продуцировать компоненты внеклеточного матрикса [43].…”
unclassified