Mechanisms of Glucocorticoid Resistance in Idiopathic Nephrotic Syndrome

Che, Ruochen; Zhang, Aihua

doi:10.1159/000350163

Cited by 16 publications

(18 citation statements)

References 150 publications

(200 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Кроме того, эти ле-карственные средства широко используются в транс-плантологии, что позволило в значительной степени повысить выживаемость пациентов [2].…”

unclassified

“…Причем GRα является единственным известным ре-цептором, который связывается с глюкокортикосте-роидами посредством мультибелкового комплекса (HSP90, hsp70, FKBPs, Сур-40 и р23) в цитоплазме клетки, что помогает рецептору поддерживать высо-кое сродство с глюкокортикостероидами. Немаловаж-ным является способность GRα интерферировать с генами, продуцирующими провоспалительные фак-торы, особенно нуклеарный (ядерный) фактор NF-кβ и транскрипционный фактор АР-1 [2,5,6].…”

unclassified

“…Также описана роль GRβ, который отличает-ся от GRα наличием хвоста из 50 аминокислот, что не дает этому рецептору связывать глюкокортикосте-роиды [2]. Преобладание изоформ рецепторов GRβ в результате их избыточной экспрессии может приво-дить к нарушению баланса GRα / GRβ, что в итоге яв-ляется причиной формирования гормонорезистент-ности у больных с нефротическим синдромом [2].…”

unclassified

“…Преобладание изоформ рецепторов GRβ в результате их избыточной экспрессии может приво-дить к нарушению баланса GRα / GRβ, что в итоге яв-ляется причиной формирования гормонорезистент-ности у больных с нефротическим синдромом [2].…”

unclassified

“…Как показали многочисленные исследо-вания, изменения щелевидной мембраны подоцитов на ультраструктурном уровне приводят к стероидре-зистентности при идиопатическом нефротическом синдроме, обусловленном мутациями в генах NPHS1, NPHS2, ACTN4, CD2AP, TRPC6, PLCεl, MOY1E и IFN2. Кроме того, молекулярные изменения связаны с ак-тивацией транскрипции генов WT1 и LMXlB [2].…”

unclassified

See 4 more Smart Citations

Mechanisms of Resistance to Immunosuppressive Therapy in Patients With Nephrotic Syndrome

Морозов¹,

Dlin²,

Sadykov³

et al. 2017

Ross. vestn. perinatol. pediatr.

View full text Add to dashboard Cite

unclassified

See 3 more Smart Citations

Mechanisms of Resistance to Immunosuppressive Therapy in Patients With Nephrotic Syndrome

Морозов¹,

Dlin²,

Sadykov³

et al. 2017

Ross. vestn. perinatol. pediatr.

View full text Add to dashboard Cite

miR-331-3p is involved in glucocorticoid resistance reversion by rapamycin through suppression of the MAPK signaling pathway

Lucafò

Sicari

Chicco

et al. 2020

Cancer Chemother Pharmacol

View full text Add to dashboard Cite

Glucocorticoids (GCs) are commonly used as therapeutic agents for immune-mediated diseases and leukemia. However, considerable inter-individual differences in efficacy have been reported. Several reports indicate that the inhibitor of mTOR rapamycin can reverse GC resistance, but the molecular mechanism involved in this synergistic effect has not been fully defined. In this context, we explored the differential miRNA expression in a GC-resistant CCRF-CEM cell line after treatment with rapamycin alone or in co-treatment with methylprednisolone (MP). The expression analysis identified 70, 99 and 96 miRNAs that were differentially expressed after treatment with MP, rapamycin and their combination compared to non-treated controls, respectively. Two pathways were exclusively altered as a result of the co-treatment: the MAPK and ErbB pathways. We validated the only miRNA upregulated specifically by the co-treatment associated with the MAPK signaling, miR-331-3p. Looking for miR-331-3p targets, MAP2K7, an essential component of the JNK/MAPK pathway, was identified. Interestingly, MAP2K7 expression was downregulated during the co-treatment, causing a decrease in terms of JNK activity. miR-331-3p in mimic-transfected cells led to a significant decrease in MAP2K7 levels and promoted the reversion of GC resistance in vitro. Interestingly, miR-331-3p expression was also associated with GC-resistance in patient leukemia cells taken at diagnosis. The combination of rapamycin with MP restores GC effectiveness through the regulation of different miRNAs, suggesting the important role of these pharmacoepigenetic factors in GC response.

show abstract

Causal and putative pathogenic mutations identified in 39% of children with primary steroid-resistant nephrotic syndrome in South Africa

et al. 2022

View full text Add to dashboard Cite

Mechanisms of Glucocorticoid Resistance in Idiopathic Nephrotic Syndrome

Cited by 16 publications

References 150 publications

Mechanisms of Resistance to Immunosuppressive Therapy in Patients With Nephrotic Syndrome

Mechanisms of Resistance to Immunosuppressive Therapy in Patients With Nephrotic Syndrome

miR-331-3p is involved in glucocorticoid resistance reversion by rapamycin through suppression of the MAPK signaling pathway

Causal and putative pathogenic mutations identified in 39% of children with primary steroid-resistant nephrotic syndrome in South Africa

Contact Info

Product

Resources

About