Mechanisms of Glucocorticoid Action on Immune Processes

Parrillo, Joseph E.; Fauci, Anthony S.

doi:10.1146/annurev.pa.19.040179.001143

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“…Cortisol reduces peripheral glucose utilisation by an anti-insulin effect. Glucocorticoids inhibit the recruitment of neutrophils and monocyte-macrophages into the area of inflammation [28] [29] and also have well-described anti-inflammatory actions, mediated by a decrease in the production of inflammatory mediators such as leukotrienes and prostaglandins [30]. In addition, there is immunoregulatory feedback between the glucocorticoid hormones and interleukin-6 (IL-6); the production and action of IL-6 is inhibited by ACTH and cortisol [31].…”

Section: Normal Glucocorticoid Response To Surgerymentioning

confidence: 99%

Peri‐operative steroid supplementation

Nicholson¹,

Burrin²,

Hall³

1998

Anaesthesia

141

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Section: Normal Glucocorticoid Response To Surgerymentioning

confidence: 99%

Peri‐operative steroid supplementation

Nicholson¹,

Burrin²,

Hall³

1998

Anaesthesia

141

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“…A freqüência e severidade das infecções elevamse devido ao uso crônico de glicocorticóides decorrentes da supressão das respostas imunológica e inflamatória 9,32 .…”

Section: Efeitos Nas Respostas Imunológica E Inflamatóriaunclassified

“…Em relação à supressão imunológica, não se sabe muito a respeito, mas sugere-se que o hipercortisolismo inibiria a resposta auto-imune contra antíge-nos produzidos por tecidos lesados 33 ; o achado de que corticóides suprimem reação de leucócitos autólogos sem afetar a reação alogênica é compatí-vel com essa hipótese 32 .…”

Section: Efeitos Nas Respostas Imunológica E Inflamatóriaunclassified

“…As ações nos linfócitos e monócitos são má-ximas dentro de 4 a 6 horas após a administração, retornando à normalidade após 24 a 48 horas e persistindo com a administração contínua. Esses efeitos são devidos à redistribuição de células movimentando-se da circulação para dentro de compartimentos corporais (medula óssea, baço, linfonodos e ducto torácico) 32,36 . Contrariamente, em relação aos neutrófilos, ocorre uma elevação da sua concentração, atingindo o pico em 4 a 6 horas, e tal fato é conseqüente à produção acelerada pela medula óssea, meia-vida aumentada e remarginalização reduzida 9,32,35 .…”

Section: Efeitos Nas Respostas Imunológica E Inflamatóriaunclassified

“…Tais ações são devidas, em parte, ao fato de que glicocorticóide inibe o fator ativador de plasminogênio, afetando o acúmulo dessas células no local da lesão, sendo este seu maior mecanismo de ação antiinflamatória 32,35 .…”

Section: Efeitos Nas Respostas Imunológica E Inflamatóriaunclassified

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Efeitos sistêmicos e síndrome de retirada em tomadores crônicos de corticosteróides

Faiçal¹,

Uehara²

1998

Rev. Assoc. Med. Bras.

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A indicação do corticosteróide na terapêutica da artrite reumatóide, por Philip Hench, em 1949, foi um dos marcos dentro da medicina. O glicocorticóide é assim denominado pelos seus conhecidos efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos; porém, este hormônio possui outras ações além desta que é a mais lembrada 1 . Essas propriedades são mediadas por receptores intracelulares denominados receptor de glicocorticóide 2 ; entretanto, algumas delas são mediadas por meio de receptores mineralocorticóides 3 . O modo pelo qual o glicocorticóide atinge seu receptor parece ser devido à provável difusão passiva por meio da membrana lipídica, não necessitando de transporte específico para tal 2 .A utilização prolongada dos corticosteróides leva à síndrome de Cushing iatrogênica, caracterizada pela desfiguração cosmética (moon face, giba dorsal, estrias), ganho de peso com acúmulo de gordura centripetamente, redução da tolerância a carboidratos, fragilidade vascular, pele fina, miopatia e fraqueza muscular, hipertensão arterial, osteoporose, maior suscetibilidade a infecções, alterações psiquiátricas, e outros. A maior diferença desta síndrome exógena, em relação ao hipercortisolismo endógeno, constitui na maior ação mineralocorticóide existente neste último, resultando em mais hipertensão arterial e, ocasionalmente, hipocalemia e hirsutismo e/ou virilização, principalmente quando secundário a tumores adrenais. Além disso, alguns efeitos menos comuns, como a hipertensão intracraniana benigna, necrose avascular óssea e glaucoma, teriam maior relação com a síndrome de Cushing iatrogênica do que com o hipercortisolismo endógeno 4 .Os efeitos colaterais de uma mesma dose de corticosteróide são heterogêneos entre os indiví-duos de uma população; os motivos para esta heterogeneidade são, provavelmente, a cinética ou as diferentes concentrações plasmáticas das proteínas carreadoras desses fármacos 4 . Essas diferenças podem ser observadas em alterações da depuração, como sua diminuição encontrada em hepatopatias, nefropatias, terapia estrogênica, uso de cetoconazol, alguns antiinflamatórios e em idosos, ou sua aceleração secundária ao uso de fenitoína, fenobarbital e rifampicina 5,6 . Variados esquemas terapêuticos têm sido propostos com o intuito de minimizar os efeitos deleté-rios advindos de seu uso crônico, dos quais o mais efetivo é seu emprego em dias alternados, que, praticamente, não influi sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e a velocidade de crescimento das crianças. No entanto, a incidência de osteoporose não é reduzida, apesar dessas tentativas 5,7,8 . Cabe realçar que a diferença observada entre os esquemas está na dependência de fatores como dose, horário, tipo da droga e tempo de uso dos corticóides. EFEITOS NO METABOLISMO INTERMEDIÁRIOO metabolismo intermediário é influenciado globalmente pelos glicocorticóides, não apenas sobre os glicídios, como sugere seu nome, mas também sobre protídios e lipídios.A alteração mais comum no metabolismo dos hidratos de carbono devido ao excesso de glicocorticóides é tendênci...

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