“Mechanical” Causes of Pulmonary Edema

Edema agudo pulmonar associado à obstrução das vias aéreas: relato de caso

“…O efeito dessas alterações é a translocação do sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar, de baixa complacência, resultando em aumento do volume sangüí-neo pulmonar e da pressão hidrostática nessa microvasculatura, o que ocasiona a transudação de fluido do capilar pulmonar. O quadro é agravado pela vasoconstrição pulmonar induzida pela hipoxemia, e pela redução da pressão hidrostática intersticial perivascular devido ao gradiente de pressão instalado 12 . Isso se torna cada vez mais grave por decréscimo sustentado do volume de ejeção do VE, o que resulta em posterior aumento do volume sangüíneo e da pressão no leito capilar pulmonar.…”

“…Those changes lead to the translocation of blood from the systemic to the low-complacency pulmonary circulation resulting in an increase in pulmonary blood volume and microvascular hydrostatic pressure and consequent fluid transudation from the pulmonary capillaries. This is worsened by the pulmonary vasoconstriction induced by hypoxemia and by the reduction in perivascular interstitial hydrostatic pressure secondary to the pressure gradient 12 . This becomes increasingly more severe due to the sustained reduction in LV ejection volume resulting in an increase in pulmonary blood volume and pressure.…”

Edema pulmonar assimétrico por pressão negativa pós-obstrução de via aérea superior: relato de caso

“…A fisiopatologia do edema pulmonar depois de laringoespasmo e obstrução da via aérea superior parece ser multifatorial 2 . O mecanismo predominante é a geração de significativa pressão negativa intrapleural 19,20 que pode variar de -50 a -100 mmHg 21,22 , a qual é transmitida para o interstício pulmonar, aumentando o retorno venoso para o lado direito do coração e produzindo um aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar. Este fenômeno constitui-se no evento inicial da formação do edema pulmonar [19][20][21][22][23] .…”

“…O mecanismo predominante é a geração de significativa pressão negativa intrapleural 19,20 que pode variar de -50 a -100 mmHg 21,22 , a qual é transmitida para o interstício pulmonar, aumentando o retorno venoso para o lado direito do coração e produzindo um aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar. Este fenômeno constitui-se no evento inicial da formação do edema pulmonar [19][20][21][22][23] . Devido à interdependência ventricular, a distensão ventricular direita pode diminuir a complacência ventricular esquerda por desviar o septo para a esquerda, aumentando a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, bem como a pressão capilar pulmonar 2, 23 Embora a pressão negativa intrapleural seja o evento patoló-gico primário na gênese do edema pulmonar, hipóxia, hipercapnia, acidose e o estado hiperadrenérgico contribuem para o seu desenvolvimento 2 .…”

“…Pathophysiology of pulmonary edema after laryngospasm and upper airway obstruction seems to be multifactorial 2 . Major mechanism is the generation of significant intrapleural negative pressure 19,20 , which may vary from -50 to -100 mmHg 21,22 . This pressure is then transmitted to the pulmonary interstitium increasing venous return to the right side of the heart and causing an increase in pulmonary capillary hydrostatic pressure.…”