Maternal and foetal angiogenic imbalance in congenital heart defects

Llurba, Elisa; Sánchez, Olga; Ferrer, Queralt; Nicolaides, Kypros H.; Ruiz, Alba; Domínguez, C; Sanchez‐de‐Toledo, Joan; García-García, Belén; Soro, G.; Arévalo, Sílvia; Goya, María; Suy, Anna; Pérez-Hoyos, Santiago; Alijotas‐Reig, Jaume; Carreras, Elena; Cabero, L.

doi:10.1093/eurheartj/eht389

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“…Además, se identificaron niveles doblemente incrementados de sFlt-1 en sangre umbilical de neonatos con CC comparado con controles (7).…”

Section: Discussionunclassified

“…Es decir, antes de que se inicie la invasión trofoblástica ya se habría desencadenado el desequilibrio de los factores angiogénicos condicionado por el defecto cardiaco del embrión, el cual podría alterar el desarrollo de la vasculatura placentaria y condicionar el desarrollo de la PE. Tanto en mujeres con PE como en madres de fetos con defectos conotruncales y de válvulas cardiacas se han identificado niveles séricos disminuidos de PIGF durante las semanas 11 a 13 de gestación (7).…”

Section: Discussionunclassified

“…A nivel molecular, diversos estudios han identificado un desequilibrio en los niveles de factores proangiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento placentario (PIG) y el factor de crecimiento trofoblástico β(TGF-β); y antiangiogénicos como el receptor de VEGF-1 o quinasa de tirosina similar al FMS soluble (sFlt-1), y la forma soluble de endoglina (sEng), en la sangre umbilical de neonatos con CC similar a los hallados en la sangre de mujeres con PE (6)(7)(8).…”

Section: Introductionunclassified

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Preeclampsia y defecto cardiaco fetal: ¿existe una asociación? Revisión de la evidencia

Silva-Ocas

Galvez-Olortegui

et al. 2016

Rev. chil. obstet. ginecol.

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RESUMENIntroducción: La preeclampsia (PE) es un desorden multisistémico complejo causado por una angiogéne-sis anormal placentaria. La cardiopatía congénita (CC) es uno de los defectos estructurales más comunes en neonatos. Recientemente, diversos estudios han identificado un desequilibrio en los niveles de factores proangiogénicos y antiangiogénicos en sangre umbilical de neonatos con CC similares a los hallados en sangre de mujeres con PE, lo que sugiere una posible asociación. Objetivo: Revisar la evidencia científica disponible sobre la relación entre la PE y el desarrollo de CC en neonatos. Métodos: Se realizó una bús-queda en las bases de datos Scopus y Medline/Pubmed utilizando los términos "pre-eclampsia" y "congenital heart defects", se seleccionaron 4 artículos que relacionaban las variables PE y CC, los cuales fueron revisados a texto completo. Únicamente se encontraron trabajos de tipo observacional analítico (1 estudio de prevalencia, 1 estudio de casos y controles y 2 estudios de cohortes), publicados entre el 2014 y 2016. Resultados: La PE de inicio temprano (<34 semanas) fue el factor de riesgo más importante asociado al desarrollo de CC en neonatos. La severidad de un defecto cardiaco se asocia con la intensidad y el momento de inicio de los desequilibrios en los factores angiogénicos. Conclusión: Encontramos evidencia relevante de la asociación entre PE y CC. La condición hipertensiva y los cambios endoteliales condicionados por ésta, estarían relacionados con el aumento de riesgo para el desarrollo de la CC antes que la exposición a medicamentos antihipertensivos.PALABRAS CLAVES: Preeclampsia, hipertensión inducida en el embarazo, hipertensión, cardiopatía congénita, medicación antihipertensiva SUMMARYIntroduction: Preeclampsia (PE) is a complex multisystem disorder caused by an abnormal placental angiogenesis. Congenital heart disease (CHD) is one of the most common structural defects in newborn infants. Recently, several studies have identified an imbalance in the levels of proangiogenic and antiangiogenic factors in umbilical blood of newborn infants with CHD similar to those found in the blood of women with PE, suggesting a possible association. Objective: To review the available scientific evidence about the relationship between the PE and the development of CHD in newborn infants. Method: A search was conducted in Scopus and Medline/PubMed databases using the terms "pre-eclampsia" and "congenital heart defects". Four articles that linked PE and CHD were selected and reviewed in full text. Only analytical observational

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“…Además, se identificaron niveles doblemente incrementados de sFlt-1 en sangre umbilical de neonatos con CC comparado con controles (7).…”

Section: Discussionunclassified

Section: Introductionunclassified

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Preeclampsia y defecto cardiaco fetal: ¿existe una asociación? Revisión de la evidencia

Silva-Ocas

Galvez-Olortegui

et al. 2016

Rev. chil. obstet. ginecol.

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“…Recently, it has been reported that fetuses with CHD have decreased placental growth factor (PlGF) at 11-13 weeks' gestation (17). Furthermore, theses fetuses have higher anti-angiogenic expression characterised by soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1), vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) and soluble endoglin (sEng) than controls (18). Theses results might suggest that placental impairment contributes to impair the potential growth of fetuses with CHD.…”

Section: Editorialmentioning

confidence: 99%

Changes in biometry and cerebroplacental hemodynamics in fetuses with congenital heart diseases

Peixoto

Tonni²,

Júnior

2016

J. Thorac. Dis.

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“…In zebrafish embryos, the blockage of VEGF receptors resulted in a functional and structural defect in cardiac valve development, thereby suggesting that these receptors are involved in heart valve formation [13]. We have recently reported that, in isolated major fetal heart defects, an antiangiogenic imbalance existed in maternal and cord blood, indicating impaired placental angiogenesis [14,15]. Such differences were observed in cases with valvular and septal defects which, in turn, are the most common types of CHD observed in DS [6,16].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Angiogenic Gene Expression in Down Syndrome Fetal Hearts

Sánchez

Domı́nguez²,

Ruiz³

et al. 2015

Fetal Diagn Ther

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Introduction: Forty percent of Down syndrome (DS) fetuses have congenital heart defects (CHD). An abnormal angiogenic environment has been described in euploid fetuses with CHD. However, the underlying pathophysiologic pathway that contributes to CHD in DS remains unknown. The objective was to compare the expression of angiogenic factors and chronic hypoxia genes in heart tissue from DS and euploid fetuses with and without CHD. Methods: The gene expression profile was determined by real-time PCR quantification in heart tissue from 33 fetuses with DS, 23 euploid fetuses with CHD and 23 control fetuses. Results: Angiogenic factors mRNA expression was significantly increased in the DS group compared to the controls (soluble fms-like tyrosine kinase-1, 81%, p = 0.007; vascular endothelial growth factor A, 57%, p = 0.006, and placental growth factor, 32%, p = 0.0227). Significant increases in the transcript level of hypoxia-inducible factor-2α and heme oxygenase 1 were also observed in the DS group compared to the controls. The expression of angiogenic factors was similar in DS fetuses and CHD euploid fetuses with CHD. Conclusion: Abnormal angiogenesis was detected in the hearts of DS fetuses with and without CHD. Our results suggest that DS determines an intrinsically angiogenic impairment that may be present in the fetal heart.

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Maternal and foetal angiogenic imbalance in congenital heart defects

Abstract: An intrinsically angiogenic impairment exists in CHD that appears to be present in both the maternal and foetal circulation and foetal heart. Our data suggest that an imbalance of angiogenic-antiangiogenic factors is associated with developmental defects of the human heart.

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Preeclampsia y defecto cardiaco fetal: ¿existe una asociación? Revisión de la evidencia

Preeclampsia y defecto cardiaco fetal: ¿existe una asociación? Revisión de la evidencia

Changes in biometry and cerebroplacental hemodynamics in fetuses with congenital heart diseases

Angiogenic Gene Expression in Down Syndrome Fetal Hearts

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