Management of mineral and bone disorder after kidney transplantation

Abstract

Purpose of review Mineral and bone disorders (MBD), inherent complications of moderate and advanced chronic kidney disease (CKD), occur frequently in kidney transplant recipients. However, much confusion exists about clinical application of diagnostic tools and preventive or treatment strategies to correct bone loss or mineral disarrays in transplanted patients. We have reviewed the recent evidence about prevalence and consequences of MBD in kidney transplant recipients and examined diagnostic, preventive and therapeutic options to this end. Recent findings Low turnover bone disease occurs more frequently after kidney transplantation according to bone biopsy studies. The risk of fracture is high, especially in the first several months after kidney transplantation. Alterations in minerals (calcium, phosphorus and magnesium) and biomarkers of bone metabolism (PTH, alkaline phosphatase, vitamin D and FGF-23) are observed with varying impact on post-transplant outcomes. Calcineurin inhibitors are linked to osteoporosis, whereas steroid therapy may lead to both osteoporosis and varying degrees of osteonecrosis. Sirolimus and everolimus might have a bearing on osteoblasts proliferation and differentiation or decreasing osteoclast mediated bone resorption. Selected pharmacologic interventions for treatment of MBD in transplant patients include steroid withdrawal, the use of bisphosphonates, vitamin D derivatives, calcimimetics, teriparatide, calcitonin and denosumab. Summary MBD following kidney transplantation is common and characterized by loss of bone volume and mineralization abnormalities often leading to low turnover bone disease. Although there are no well-established therapeutic approaches for management of MBD in renal transplant recipients, clinicians should continue individualizing therapy as needed.

A Longitudinal Study of Inflammation, CKD-Mineral Bone Disorder, and Carotid Atherosclerosis after Renal Transplantation

“…In a study by Kasiske et al (26) in the 1990s, no relationship was observed between Framingham risk factors, including smoking, hypertension, and hyperlipidemia, and the risk of myocardial infarction, cardiac death, and coronary interventions in recipients of renal transplants (26). Among nonclassic risk factors, CRP (9) and biomarkers of CKD-MBD (10) undergo dramatic changes after transplantation, and FGF23 and 1,25(OH) 2 vitamin levels approach the normal range in most patients, whereas serum PTH often remains mildly to moderately elevated (27). Numerous low-powered cross-sectional ultrasound studies of carotid arteries have been performed in patients with renal transplants (28)(29)(30)(31)(32).…”

Kidney transplantation and bone disease: risk factors of development and diagnostics

“…Интересна и установленная нами достаточно тесная ассоци ация сывороточных концентраций магния и ПТГ. Получены доказательства того, что гипомагниемия у реципиентов связана с более быстрыми темпами снижения функции почечного трансплантата, и сле довательно, развития ГПТ [1,41].…”

“…Кроме того, в посттрансплан DOI: 10.15825/1995-1191-2017-1-111-121 трАНСПлАНтАЦиЯ ПОчКи и КОСтНАЯ БОлеЗНь: ФАКтОрЫ риСКА рАЗВитиЯ, диАГНОСтиКА тационном периоде появляются новые причины, участвующие в развитии костной болезни. Интерес специалистов многих стран к данной проблеме ве лик, об этом свидетельствуют публикации послед них лет [1][2][3][4][5][6].…”

Kidney transplantation and hyperparathyroidism

“…Как и для нативного препарата витамина D, несколько ранее опубликованных исследований показали, что пероральный прием кальцитриола после трансплантации почки сни-жает концентрацию в крови ПТГ, улучшает содержание минеральной массы в костях и ассо-циируется с увеличением выживаемости почеч-ных трансплантатов [3,20,47].…”

“…За последнее десятилетие (пер-вые публикации появились в 2004 г.) накоплен большой опыт наблюдательных исследований, в том числе и собственное клиническое наблюде-ние [54-55], а также опыт длительного лечения цинакальцетом, продемонстрировавшие высо-кую эффективность и безопасность препарата для коррекции гиперкальциемии, гипофосфате-мии и ГПТ у реципиентов почечных трансплан-татов [3,20,47,[54][55][56]. Клиницисты единодушно подчеркивали -коррекция гиперкальциемии и гипофосфатемии, а также снижение содержа-ния в крови ПТГ при лечении цинакальцетом достигаются практически у всех больных, хотя степень этого снижения может сильно варьи-ровать, возможно, из-за своеобразия фармако-кинетики/фармакодинамики препарата и (или) степени гиперплазии и узловой трансформа-ции ОЩЖ [57].…”