Malaria during Pregnancy

Abstract

One hundred and twenty-five million women in malaria-endemic areas become pregnant each year (see Dellicour et al. e1000221 [2010]) and require protection from infection to avoid disease and death for themselves and their offspring. Chloroquine prophylaxis was once a safe approach to prevention but has been abandoned because of drug-resistant parasites, and intermittent presumptive treatment with sulfadoxine-pyrimethamine,which is currently used to protect pregnant women throughout Africa, is rapidly losing its benefits for the same reason. No other drugs have yet been shown to be safe, tolerable, and effective as prevention for pregnant women, although monthly dihydroartemisinin-piperaquine has shown promise for reducing poor pregnancy outcomes. Insecticide-treated nets provide some benefits, such as reducing placental malaria and low birth weight. However, this leaves a heavy burden of maternal, fetal, and infant morbidity and mortality that could be avoided. Women naturally acquire resistance to over successive pregnancies as they acquire antibodies against parasitized red cells that bind chondroitin sulfate A in the placenta, suggesting that a vaccine is feasible. Pregnant women are an important reservoir of parasites in the community, and women of reproductive age must be included in any elimination effort, but several features of malaria during pregnancy will require special consideration during the implementation of elimination programs.

Malaria in the third trimester and maternal‐perinatal outcome

“…Contrarily to P. falciparum , P. vivax does not cytoadhere in the placenta 1 . Again, nulliparous and primiparous women are at risk of developing placental malaria 9,10 . At delivery, there is evidence of placental infection in 25% of cases of malaria in pregnancy.…”

Diagnóstico y manejo de la restricción del crecimiento intrauterino en fetos de gestantes provenientes de zonas endémicas para la malaria

“…La malaria durante el embarazo comprende dos entidades: malaria gestacional y malaria placentaria 10 . La malaria gestacional es la presencia del Plasmodium spp.…”

“…y por ende no desarrolla una inmunidad efectiva en comparación con las multigestantes 24 , además, la concentración de hormonas sexuales y el cortisol, tienden a disminuir a medida que aumenta la paridad 10,19,18 Fisiopatología de malaria placentaria Los eritrocitos infectados por Plasmodium spp., expresan un antígeno variante en su membrana, denominado -Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1-(PfEMP1) 25 , que facilita la adhesión de las células infectadas a receptores de condroitín sulfato A (CSA), presentes en la placenta 26 ; esta unión facilita el ingreso y secuestro del patógeno en el espacio intervelloso 27 , allí se desencadena una respuesta inmune pro-inflamatoria, mediada inicialmente por la liberación de TNF-α por parte de las células natural killer uterinas (NKu), que tiene un efecto químioatrayente sobre monocitos y macrófagos para amplificar la respuesta inmunitaria TH1 , en un intento por defender el contexto placentario contra la infección 19 .…”

“…Esta cadena de eventos, se asocia a cambios histopatológicos en la barrera feto-placentaria, evidenciándose: depósitos de fibrina en el espacio intervelloso, pérdida parcial de las vellosidades coriónicas, engrosamiento de la membrana basal del trofoblasto y daño endotelial 10 ;dichos cambios dificultan el aporte de oxígeno y nutrientes para el feto 28 , generando efectos adversos en el dúo madrehijo, como: aborto, parto prematuro, anemia gestacional, pre-eclampsia, hemorragia post-parto, RCIU, BPN , malaria congénita, muerte materna y perinatal 10,14,29 .…”

“…Los depósitos de fibrina en el espacio intervelloso, se relacionan con isquemia y necrosis del sincitiotrofoblasto (ST) 10 , entre las funciones de este, se destacan la vasculo-génesis y la angiogénesis; procesos esenciales para la creación y el mantenimiento del flujo sanguíneo utero-placentario y, por lo tanto, influyen en el intercambio de oxigeno entre la madre y el feto 11 . Debido al daño del ST, en la placenta infectada se origina una insuficiencia vascular en la interfasematerno-fetal 28 ; este fenómeno explica la RCIU 30 .…”