Патогенетическое единство механизмов прогрессирования хронического пародонтита и ревматоидного артрита подтверждается общими звеньями иммуновоспалительных реакций. Повреждение тканей пародонта опосредовано цитотоксическими эффектами вырабатываемых бактериями Porphyromonas gingivalis ферментов и их метаболитов. Нейтрофилы способствуют развитию пародонтита и участвуют в его прогрессировании, рекрутируя Т-хелперы 17 (Th17) и способствуя накоплению плазматических клеток в поражённых тканях. Активация иммунокомпетентных клеток способствует генерации активных форм кислорода, инициирующих свободнорадикальное окисление липидов, что в сочетании с невозможностью их нейтрализации вследствие сниженного антиоксидантного потенциала приводит к развитию оксидативного стресса. Связь между ревматоидным артритом и хроническим пародонтитом была в центре внимания многочисленных исследований, что обусловлено их общими патогенетическими механизмами. Хроническое воспаление, связанное как с ревматоидным артритом, так и с хроническим пародонтитом, сходно по преобладающему адаптивному иммунному фенотипу, дисбалансу между про -и противовоспалительными цитокинами. Значимым является вовлечение микроорганизма Porphyromonas gingivalis в генерацию антител к цитруллинированным пептидам у пациентов с ревматоидным артритом. Общность эпитопа (SE)-кодирующего аллель HLA-DRB1, связывающего цитруллинированные пептиды, может служить основанием для утверждения генетической предрасположенности и взаимопотенцирования данных заболеваний. Таким образом, имеющаяся взаимосвязь хронического пародонтита и ревматоидного артрита обосновывает необходимость проведения исследований, направленных на разработку новых методов в диагностике, лечении и профилактике рассматриваемых заболеваний с целью разобщения общих патогенетических механизмов воспалительных реакций и процессов остеорезорбции, приводящих к стойким функциональным и органическим расстройствам.