Macrophage diversity in renal injury and repair

Abstract

Monocyte-derived macrophages can determine the outcome of the immune response and whether this response contributes to tissue repair or mediates tissue destruction. In addition to their important role in immune-mediated renal disease and host defense, macrophages play a fundamental role in tissue remodeling during embryonic development, acquired kidney disease, and renal allograft responses. This review summarizes macrophage phenotype and function in the orchestration of kidney repair and replacement of specialized renal cells following injury. Recent advances in our understanding of macrophage heterogeneity in response to their microenvironment raise new and exciting therapeutic possibilities to attenuate or conceivably reverse progressive renal disease in the context of fibrosis. Furthermore, parallels with pathological processes in many other organs also exist.Nonstandard abbreviations used: AT1, angiotensin II receptor type 1; MCP-1, monocyte chemoattractant protein 1; SHIP, Src homology 2-containing inositol-5′-phosphatase; Ym-1, chitinase 3-like 3.

A Tissue-Specific Role for Nlrp3 in Tubular Epithelial Repair after Renal Ischemia/Reperfusion

“…25 In this light, we examined the presence of macrophages using the macrophage marker F4/80 ( Figure 5A). Macrophage numbers were decreased in KO/KO and KO/WT groups compared with WT/WT mice ( Figure 5B).…”

Colony-Stimulating Factor-1 Promotes Kidney Growth and Repair via Alteration of Macrophage Responses

“…[17][18][19] Subpopula-tions of macrophages directly contribute to wound healing and tissue repair, supporting the concept that some macrophage phenotypes can promote organ regeneration after a pro-inflammatory state of injury. 20 The concept of macrophage polarization states has emerged; the M1 "classically activated" pro-inflammatory cell type apparently opposed by an M2 "alternatively activated" immune regulatory macrophage. 18 In general, these two states are thought to be analogous to the opposing T helper 1 and T helper 2 immune responses, although in both cases this model is probably too simplistic.…”

La fibrose tubulo-interstitielle rénale

“…Alors comment expliquer ce rôle contradictoire, à la fois Dr Jekyll et Mr Hyde, des macrophages dans la FTI ? Une fois présents dans le tissu inflammatoire, les monocytes peuvent se différencier en deux familles spécialisées de macrophages (Figure 2) : les macrophages de type M1 (voie classique), apparaissant lorsque les monocytes sont activés par l'IFN-(interféron-) et le TNF-(tumor necrosis factor-), ou les macrophages de type M2 (voie alternative), activés par les interleukines IL-4, IL-13, IL-10, ou encore le TGF- (transforming growth factor-) [6]. Les macrophages M1, délétères, produisent des radicaux libres oxygénés et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF- et l'IL-1-.…”

“…Les macrophages M1, délétères, produisent des radicaux libres oxygénés et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF- et l'IL-1-. Ces produits étant toxiques pour les cellules résidentes rénales, ils contribuent ainsi à l'extension des lésions et à la progression de la fibrose (Figure 2) [6,7]. À l'inverse, les macrophages de type M2 exercent un rôle protecteur.…”

“…À l'inverse, les macrophages de type M2 exercent un rôle protecteur. En effet, bien qu'ils soient capables de produire du TGF- et de la MEC, phénomènes qui a priori sont associés à un effet pro-fibrosant, leur rôle principal est de réduire l'inflammation grâce à la sécrétion de cytokines antiinflammatoires comme l'IL-10 et l'IL-6 ( Figure 2) [6,7]. Ainsi Wang et al ont mis en évidence que le transfert de macrophages polarisés (Figure 1) [11].…”