Lymphoma development in patients with autoimmune and inflammatory disorders – What are the driving forces?

Baecklund, Eva; Smedby, Karin E.; Sutton, Lesley-Ann; Askling, Johan; Rosenquist, Richard

doi:10.1016/j.semcancer.2013.12.001

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“…High blood concentrations of CXCL13, sTNF-R1, sCD23, sCD27, and sCD30 have been associated to disease states related to immune system activation, such as autoimmune diseases, hepatitis, and HIV infection (28)(29)(30)(31)(32). Another plausible explanation for the observed marker increase over time may thus be longstanding chronic inflammation, or infection leading to sustained B-or T-cell activation, and ultimately resulting in lymphoma development (33).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Biomarker Dynamics in B-cell Lymphoma: A Longitudinal Prospective Study of Plasma Samples Up to 25 Years before Diagnosis

et al. 2017

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The B-cell activation markers CXCL13, sCD23, sCD27, and sCD30 are associated with future lymphoma risk. However, a lack of information about the individual dynamics of markerdisease association hampers interpretation. In this study, we identified 170 individuals who had donated two prediagnostic blood samples before B-cell lymphoma diagnosis, along with 170 matched cancer-free controls from the Northern Sweden Health and Disease Study. Lymphoma risk associations were investigated by subtype and marker levels measured at baseline, at the time of the repeated sample, and with the rate of change in the marker level. Notably, we observed strong associations between CXCL13, sCD23, sCD27, and sCD30 and lymphoma risk in blood samples collected 15 to 25 years before diagnosis. B-cell activation marker levels increased among future lymphoma cases over time, while remaining stable among controls. Associations between slope and risk were strongest for indolent lymphoma subtypes. We noted a marked association of sCD23 with chronic lymphocytic leukemia (OR Slope ¼ 28, P trend ¼ 7.279 Â 10 À10

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Biomarker Dynamics in B-cell Lymphoma: A Longitudinal Prospective Study of Plasma Samples Up to 25 Years before Diagnosis

et al. 2017

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“…Für Details darf auf den Beitrag "CLL und Lymphome" des gleichen Supplements "Hämatologie trifft Rheumatologie" verwiesen werden. Eine etwa 2-bis 15-fach erhöhte Inzidenzrate für NHLs mit Über-wiegen derselben Lymphomentität findet sich auch beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) [3,47]. Eine 3-bis 50-fach erhöhte Inzidenzrate für NHLs beim Sjögren-Syndrom wurde in verschiedenen Kohorten dokumentiert und führt typischerweise zum Auftreten von MALT ("mucosa associated lymphoid tissue")-Lymphomen [3,47].…”

Section: Assoziation Von Myeloischen Oder Lymphatischen Malignomen MIunclassified

“…Bei Kryoglobulinen findet sich meist eine Typ-2-Kryoglubulinämie mit Nachweis einer monoklonalen und polyklonalen Komponente [39]. Dies kann bereits als Hinweis gewertet werden, dass die Lymphomentstehung vermutlich über mehrere Schritte stattfindet, von der persistierenden Antigenstimulation und erhöhten B-Zell-Aktivität zur klonalen Expansion von B-Zellen über die Akquisition von genetischen Aberrationen und Mutation von Onkogenen letztendlich zum Lymphom [3,35].…”

Section: » Lymphoproliferation Imunclassified

Rheumatische Krankheitserscheinungen bei hämatologischen Neoplasien

Kleinert¹,

Rosée

Krüger

2017

Z Rheumatol

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“…Unter anderem standen die Therapien mit MTX oder TNF-Blockern im Verdacht, zur Entstehung von Lymphomen zu führen. Sobald aufgrund größerer Datensätze neben der Therapie auch die Krankheitsaktivität in die Berechnungen einbezogen werden konnte, erschien das erhöhte Lymphomrisiko durchweg aktivitätsassoziiert [2]. [31].…”

Section: Lymphomrisiko Bei Autoimmunerkrankungenunclassified

Einfluss der Therapie auf das Krebsrisiko bei rheumatoider Arthritis

2016

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Anschließend wird die zunehmende Proliferation der initiierten Tumorzellen im Rahmen der Tumorpromotion nicht nur durch klassische Wachstumsfaktoren, sondern auch durch proinflammatorische Zytokine beeinflusst. So konnte z. B. für Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6) und IL-22 ein direkter proliferationsfördernder und antiapoptotischer Effekt auf Tumorzellen nachgewiesen werden [9].Diese Effekte werden in den Tumorzellen durch die Aktivierung von Signalwegen vermittelt, die den Zellzyklus direkt beeinflussen oder durch Transkriptionsfaktoren wie NF-κB ("nuclear factor ,kappa-light-chain-enhancer' of activated B cells") oder STAT3 ("signal transducer and activator of transcription 3") zu einer Veränderung der Genexpression führen. Diese veränderte Genexpression kann wiederum zu einer Veränderung der Zellfunktion mit Entwicklung eines malignen Phänotyps führen.In diesem Zusammenhang ist einerseits interessant, dass sich die Signalwege von Wachstumsfaktoren und Zytokinen zumindest teilweise überlappen. Andererseits stellen Mutationen bestimmter Signalmoleküle, wie z. B. von STAT3 (dem wichtigsten Signaltransduktionsmolekül von IL-6), selbst onkogene Mutationen dar. Zeitschrift für Rheumatologie 1 · 2016Hier steht eine Anzeige. K

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Lymphoma development in patients with autoimmune and inflammatory disorders – What are the driving forces?

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Biomarker Dynamics in B-cell Lymphoma: A Longitudinal Prospective Study of Plasma Samples Up to 25 Years before Diagnosis

Biomarker Dynamics in B-cell Lymphoma: A Longitudinal Prospective Study of Plasma Samples Up to 25 Years before Diagnosis

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