Взаємодія NF і RLK є основною умовою для запуску генетичних програм інфікування і нодуляції коренів бобових рослин [22].Активація кіназоподібного рецептора NFR зумовлює деформацію кореневих волосків і наступну стимуляцію даунстрім-сигналінгу внаслідок вивільнення ядерного Са 2+ , подальший органогенез бульбочок у внутрішньому корковому шарі коренів, сприяє розвитку ризобіальної інфекції шляхом подовження інфекційних ниток від кінчиків кореневих волосків. Перинуклеарний катіонний канал MtDMI1 (does-not-make-infections1)/LjCASTOR/LjPOLLUX відіграє критичну роль перед викидом Са 2+ під час раннього інфікування ризобіями, його функція, очевидно, регулюється компонентом MtDMI2 (does-not-make-infections2)/LjSYMRK (Symbio)/MsNORK, що належить до родини LRR-RLK [23]. Мутації, пов'язані з втратою специфічних функцій у цих генах, спричинюють зміни у вивільненні Ca 2+ у ядрі, тим самим порушують формування кореневих бульбочок, але не впливають на деформацію кореневих волосків у відповідь на інокуляцію ризобій [20,24]. Проте порушення деформації кореневих волосків і вивільнення іонів кальцію були виявлені в рослин із NFR мутацією. Це означає, що DMI1 і DMI2 діють даунстрім NFR у сигнальному шляху Nod-фактора [14,23]. Ca 2+ -залежний компонент MtDMI3 був ідентифікований як ядернолокалізована Ca 2+ -кальмодулінзалежна кіназа (CCaMK), яка функціонує після викиду іонів кальцію [25]. Mtdmi3 мутант не може утворювати кореневі бульбочки, навіть незважаючи на те, що процес викиду ядерного Ca 2+ не піддавався впливу під час ранніх етапів нодуляції [19,23,26]. Водночас конститутивно активований MtDMI3 спонтанно індукував псевдобульбочки як у мутантів дикого типу, так і в мутантів Mtdmi1, Mtdmi 2. Вивільнення ядерного Ca 2+ та подальша активація CCaMK показали, що CCaMK є регулятором транскрипційних факторів для ранніх генів, чутливих до NFs, таких як ENODs (еxpression of early nodulin), CYCLOPS, NIN (nodule inception) [23,27,28]. MtDMI3 безпосередньо зв'язується з комплексом транскрипційних факторів NSP1/NSP2 (nodulation signaling pathway), який регулює експресію ENOD11. При цьому експресія ENOD11 потребує наявності Nodфакторів, вивільнення іонів кальцію та активації CCaMK [25,29,30]. Отже, згідно з отриманими результатами, NFR-індуковане вивільнення Ca 2+ активує локалізований в ядрі CCaMK, а потім модулює транскрипційні фактори через NSP1/NSP2 для ініціювання бульбочкоутворення [23].Припускають, що LRR-RLK бере участь у початковій ініціації шляхів бактеріальної інвазії (скручування кореневих волосків, утворення інфекційних ниток), а LysM-RLK відіграє ключову роль у подальшому розвитку сигнального каскаду, що приводить до органогенезу бульбочок у клітинах кори і перициклу. Водночас активація LysM-RLK, ймовірно, є необхідною умовою для функціонування LRR-RLK [6,31]. Як уже зазначалось, подальша індукція даунстрімпроцесів залежить від кальцій-опосередкованої активації центрального регулятора -кальцій-кальмодулінкінази CСaMK та активації кількох генів, таких як GRAS-транскрипційні фактори NSP1, NSP2 [27][28][29], а також транскрипційног...