Low-grade systemic inflammation and the development of metabolic diseases: From the molecular evidence to the clinical practice

Relación de la hiperuricemia con las lipoproteínas de baja densidad, las pruebas de funcionamiento hepático y los marcadores de inflamación sistémica en pacientes con obesidad mórbida

“…riesgo de desarrollar estas enfermedades y alteraciones cardiometabólicas se incrementa por la presencia de un estado de inflamación sistémica [11][12][13][14] . Se conoce que este estado crónico de inflamación sistémica se caracteriza por un incremento de los marcadores proinflamatorios y una reducción de los valores de citocinas circulantes con acción inmunomoduladora, como la IL-10.…”

“…Es decir, las alteraciones en el metabolismo producidas por la obesidad, la hiperglucemia, la dislipidemia y la hiperuricemia generan diferentes moléculas que pueden actuar como patrones moleculares asociados a daño (DAMP, damage-associated molecular pattern). Desde hace algún tiempo se sabe que los ácidos grasos saturados actúan como DAMP, sobre todo el ácido palmítico, y por lo tanto son capaces de generar una respuesta inflamatoria sistémi-ca a través de la activación de los receptores tipo Toll (TLR, toll-like receptor, que forman parte del grupo de los PRR), lo que a su vez conduce al desencadenamiento de una cascada de señalización intracelular que culmina con la activación del factor nuclear kappa-B (NF-κB), el cual dirige la transcripción de genes que codifican para citocinas inflamatorias, tales como el TNF-α y la IL-6 12 . Posiblemente, los valores elevados de AU podrían inducir la respuesta inflamatoria a través de un mecanismo similar, regulando la producción de mediadores inflamatorios y la activación de macrófagos M1.…”

“…Sin embargo, existe evidencia emergente que la asocia con el desarrollo de obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome metabólico (SMet), enfermedad cardiovascular [3][4][5][6][7][8] y, aunque aún controversial, con la generación de enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA) 9,10 . Por esta razón, diversos grupos de investigación han postulado que los valores elevados de AU pueden contribuir directamente con la activación de la inflamación sistémica como trastorno desencadenador de enfermedades cardiovasculares y metabólicas [11][12][13][14] . Se ha demostrado que la inflamación sistémica tiene dos componentes principales, uno de ellos caracterizado por un incremento en los valores de factores proinflamatorios, tales como la proteína C reactiva (PCR) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) [13][14][15][16][17] , el otro dado por una reducción en los valores circulantes de mediadores con acción inmunorreguladora, como la interleucina 10 (IL-10) 18 .…”

Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual

“…En este momento se daría una infiltración de células inmunes de perfil proinflamatorio, alterando el microambiente celular, y generando un estado de inflamación tisular conocido como lipo-inflamación 31,32 . Este fenómeno vertería a la circulación factores inflamatorios que pueden viajar a otros tejidos, generando a su vez alteraciones en los mismos y, dando lugar a una condición inflamatoria sistémica de bajo grado 33 . Junto a la alteración de la angiogénesis se dará una situación de hipoxia y alteración de la matriz extracelular (fibrosis), agravando aún más la situación inflamatoria del mismo 34,35 .…”

Low-grade chronic inflammation is attenuated by exercise training in obese adults through down-regulation of ASC gene in peripheral blood: a pilot study

“…The development of obesity is related to the accumulation of large amounts of fatty acids in adipose cells, which leads to hyperplasia and hypertrophy, and thus, to the growth of adipose tissue. In response to these modi cations, adipocytes move away from tissues with numerous blood vessels, resulting in hypoxia and the subsequent necrosis of adipose tissue [5]. Therefore, the damaged adipose tissue increases the in ltration of immune cells, the de ciency of immune activity, the increase of reactive oxygen species (ROS) and the ampli ed production of damage-associated molecular patterns (DAMPs) [6,7].…”