2017
DOI: 10.1007/s11055-017-0522-z
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Localization of α-Synuclein in the Rat Brain and Its Relationship with Dopaminergic Structures

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1

Citation Types

0
0
0
2

Year Published

2019
2019
2024
2024

Publication Types

Select...
3

Relationship

0
3

Authors

Journals

citations
Cited by 3 publications
(2 citation statements)
references
References 16 publications
0
0
0
2
Order By: Relevance
“…Известно, что нейроны головного мозга, пораженные патологией с формированием телец и агрегатов Леви при БП, имеют специфические характеристики, которые, вероятно, связаны с высокой метаболической нагрузкой, что делает эти нейроны особенно чувствительными к окислительному стрессу и неправильному сворачиванию α-Syn [11]. Эти нейроны имеют высокий уровень эндогенного α-Syn, что само по себе не является определяющим параметром, так как областей с высокой экспрессией α-Syn много по всему мозгу [38], но они в основном используют моноаминовые нейротрансмиттеры, имеют длинные и сильно разветвленные по разным областям мозга аксоны с отсутствием миелинизации или плохой миелинизацией и характерными паттернами непрерывной активности [4,17,39]. Все условия вместе могли бы объяснить, почему патология БП развивается по определенным принципам, близким к схеме, предложенной Брааком [11].…”
Section: прионная гипотезаunclassified
“…Известно, что нейроны головного мозга, пораженные патологией с формированием телец и агрегатов Леви при БП, имеют специфические характеристики, которые, вероятно, связаны с высокой метаболической нагрузкой, что делает эти нейроны особенно чувствительными к окислительному стрессу и неправильному сворачиванию α-Syn [11]. Эти нейроны имеют высокий уровень эндогенного α-Syn, что само по себе не является определяющим параметром, так как областей с высокой экспрессией α-Syn много по всему мозгу [38], но они в основном используют моноаминовые нейротрансмиттеры, имеют длинные и сильно разветвленные по разным областям мозга аксоны с отсутствием миелинизации или плохой миелинизацией и характерными паттернами непрерывной активности [4,17,39]. Все условия вместе могли бы объяснить, почему патология БП развивается по определенным принципам, близким к схеме, предложенной Брааком [11].…”
Section: прионная гипотезаunclassified
“…Показана экспрессия α-Syn разными популяциями нейронов, в том числе дофаминергическими, -наиболее уязвимыми при болезни Паркинсона (БП). Высокая экспрессия синуклеина обнаруживается в содержащих тирозингидроксилазу нейронах дорсального моторного ядра вагуса, черной субстанции, обонятельных луковиц (ОЛ) [4][5][6].…”
Section: Introductionunclassified