Lichen ruber planus: etiology, pathogenesis, clinical entities, histological pattern and the main treatment principles

Abstract

Красный плоский лишай (КПЛ) -это воспали-тельный дерматоз с многообразными клинически-ми проявлениями, с вовлечением в процесс кожи, ее придатков (волосы, ногти) и слизистых оболо-чек. Распространенность КПЛ неизвестна, но со-гласно данным статистики, больные КПЛ на амбу-латорном приеме дерматолога крупной клиники со-ставляют 1,3-2,4% [1]. Частота КПЛ варьирует в зависимости от исследуемых групп населения, осо-бенно высокая заболеваемость отмечается в Индии, а в США -всего 1%. КПЛ наиболее часто поражает людей среднего возраста, но описаны случаи этого заболевания и у детей. Женщины заболевают так же часто, как и мужчины [2]. Более чем в 50% случаев у пациентов с кожной формой заболевания разреше-ние высыпаний происходит в течение 6 мес, в 85% случаев регресс эффлоресценций происходит в те-чение 18 мес. Однако, согласно эпидемиологиче-скому исследованию, разрешение процесса может продолжаться от 1 мес до 7 лет [2]. Благодаря при-менению ряда местных и системных препаратов на-блюдалось улучшение и регресс проявлений КПЛ.В настоящее время считается, что КПЛ пред-ставляет собой особую реакцию гиперчувствитель- The current data on etiology and pathogenesis of lichen ruber planus, as well as clinical entities and differential diagnosis of this dermatosis type are reported. The modern treatment methods are described, including the currently used physiotherapy methods, and gradation of verified effectiveness is specified. Key words: lichen ruber planus, clinical entities, lesions of nails and mucous membranes, treatment methods.ности замедленного типа в ответ на действие не-идентифицированного эпидермального неоантиге-на [3]. Инициирующим моментом в патогенетической цепи КПЛ является презентация неизвестного ан-тигена цитозольным (с помощью главного комплек-са гистосовместимости I типа -MHC I, располо-женного на поверхности кератиноцитов базального слоя) и эндосомальным (с помощью МНС II типа, расположенного на поверхности клеток Лангерган-са эпидермиса) путями. Оба механизма участвуют в активации CD8+ цитотоксических лимфоцитов. В первом случае идет непосредственное взаимодей-ствие MHC I с Т-клеточным рецептором CD8+ лимфоцитов, во втором -взаимодействие MHC II с Т-клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов и их последующая дифференцировка в T-хелперы I типа, вырабатывающие ряд цитокинов, в том числе IL-2 и интерферон-γ. Цитокины взаимодействуют только с активированными MHC I CD8+лимфоцитами, индуцируют их пролиферацию и являются допол-нительным подтверждающим фактором, запускаю-щим цитотоксические механизмы. Основным меха-низмом гибели клеток при КПЛ является апоптоз, 10КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ 6, 2014 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ индуцируемый взаимодействием вырабатываемых CD8+лимфоцитами цитокинов семейства факторов некроза опухолей, таких как TNF-alpha и FasL, с со-ответствующими рецепторами на поверхности ке-ратиноцитов (рис. 1).Несмотря на доминирующую роль цитотоксиче-ских лимфоцитов CD8+ в патогенезе КПЛ, в составе воспалительного инфильтрата преобладают лимфо-циты CD4+; CD8+ лимфоциты располагаются в эпи-дермисе ...