2017
DOI: 10.1051/medsci/20173305018
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Les cellules lymphoïdes innées

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“…Le récepteur ST2L (suppressor of tumorigenicity 2) est codé par le gène IL1RL1 (interleukin-1 receptor-like 1) et est présent à la surface de nombreuses cellules du système immunitaire, son expression pouvant être constitutive ou induite par l'environnement [12]. Les cellules cibles majeures de l'IL-33 sont les cellules immunitaires innées qui résident dans les tissus et expriment le récepteur ST2L de façon constitutive comme les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2), les mastocytes, les basophiles, les macrophages et les lymphocytes T régulateurs (Treg) [16][17][18][19] (➜) qui sont capables de répondre très rapidement à la libération d'IL-33 dans les tissus. Les voies de signalisation activées par l'IL-33 (Figure 1) dans les cellules cibles sont très similaires à celles activées par l'IL-1 et l'IL-18 [4].…”
Section: Le Récepteur De L'il-33 St2l Et Les Voies De Signalisation Induites Dans Les Cellules Ciblesunclassified
“…Le récepteur ST2L (suppressor of tumorigenicity 2) est codé par le gène IL1RL1 (interleukin-1 receptor-like 1) et est présent à la surface de nombreuses cellules du système immunitaire, son expression pouvant être constitutive ou induite par l'environnement [12]. Les cellules cibles majeures de l'IL-33 sont les cellules immunitaires innées qui résident dans les tissus et expriment le récepteur ST2L de façon constitutive comme les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2), les mastocytes, les basophiles, les macrophages et les lymphocytes T régulateurs (Treg) [16][17][18][19] (➜) qui sont capables de répondre très rapidement à la libération d'IL-33 dans les tissus. Les voies de signalisation activées par l'IL-33 (Figure 1) dans les cellules cibles sont très similaires à celles activées par l'IL-1 et l'IL-18 [4].…”
Section: Le Récepteur De L'il-33 St2l Et Les Voies De Signalisation Induites Dans Les Cellules Ciblesunclassified
“…Différents acteurs cellulaires comme les mastocytes, les basophiles et les éosinophiles, en produisant de l'IL-5, de l'IL-13 et de l'IL-4, amplifient ainsi la réponse de type 2 [10]. Ce schéma physiopathologique a été dernièrement complété par la découverte récente des ILC2 [11] (➜) qui a conduit à considérer ces cellules comme un acteur majeur de l'induction des réponses adaptatives de type 2 et la mise en place de l'asthme allergique [10,12] [41]. Cette hypothèse n'est cependant pas étayée par des découvertes récentes démontrant que des ILC2 de souris déficientes en CD25 prolifèrent de façon similaire à des ILC2 de souris sauvages, dans un modèle de chimère hématopoïétique, tant à l'état basal que lors d'une infection aiguë par des helminthes [45].…”
Section: Physiopathologie De L'asthme Allergiqueunclassified