Left Ventricular Function in Chronic Obstructive Lung Disease

Baum, Gerald L.; Schwartz, Arthur; Llamas, Roberto de la Plaza; Castillo, Cesar A.

doi:10.1056/nejm197108122850701

Cited by 110 publications

(26 citation statements)

References 28 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The ele vated left ventricular end-diastolic pressures 4 months later, when she had no clinical signs of failure, were unusual. Although left ventricular failure secondary to chronic pulmonary disease is now being recognized [13,14], our patient had normal pulmonary mechanics and arteriosclero tic, rheumatic, congenital, or constrictive heart disease were excluded. Her history suggested an alcoholic cardiomyopathy but was not typical of this syndrome [15].…”

Section: Heart Failurementioning

confidence: 95%

Impaired Central Chemoreceptor Function and Chronic Hypoventilation Many Years Following Poliomyelitis

Solliday¹,

Gaensler²,

Schwaber³

et al. 1974

Respiration

View full text Add to dashboard Cite

A 41-year-old slender female who had led an active life presented with heart failure. Some months later she became comatose with severe hypercapnia and hypoxemia following a mild sedative and antihistaminic. Studies demonstrated normal respiratory and cardiac mechanics, a normal peripheral and an absent central chemoreceptor response. Ventilatory response to exercise was normal. Hypercapnia and hypoxemia were reversed by voluntary hyperventilation and became more severe during sleep. We suggest that central chemoreceptor function was damaged by bulbar poliomyelitis 20 years earlier. Overt cardio-respiratory failure did not become evident until the respiratory center had been further depressed by recent alcohol consumption and sedatives at night

show abstract

Section: Heart Failurementioning

confidence: 95%

Impaired Central Chemoreceptor Function and Chronic Hypoventilation Many Years Following Poliomyelitis

Solliday¹,

Gaensler²,

Schwaber³

et al. 1974

Respiration

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…The highest diastolic arterial blood pressure (direct measurement) in the present material at rest was 96 mmHg. Also the studies of Baum et al (4) suggest that left ventricular function in chronic obstructive lung disease may be deranged. The patients with increased PCV pressures at rest during ambient air breathing (e.g.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Central Haemodynamics during Hypoxia, Hyperoxia and Hypercapnoea in Severe Chronic Obstructive Lung Disease

Tammivaara-Hilty

1973

Upsala Journal of Medical Sciences

View full text Add to dashboard Cite

During inhalation of four different gas mixtures, with FIo,-0.15 and -0.11 and N 0.99 and with FICO2-0.055, the central haemodynamics of 25 patients with severe chronic obstructive Lung disease and with a ventilatory capacity of Q 35 7; of predicted normal values were studied. Fourteen patients (8 male, 6 female) had previously had periods of manifest respiratory insufficiency (R-group) and 11 patients (10 male, one female) had had no such severe respiratory symptoms (comparison group C).The lowest tolerated FIoz level and the tolerated duration of the inhalation periods of different gas mixtures varied in relation to the severity of the disease. Hypoxid caused an increase in pulmonary arterial pressure and probably in vascular resistance. At the lowest attained hypoxaemic level the pulmonary arterial (PA) mean pressure was about 37 mmHg, although with large individual differences, in both groups. This PA pressure level was reached at significantly higher FIo,, arterial saturation and oxygen tension levels in the Rgroup patients. During hyperoxia there was no significant difference between PA mean pressure in R-(25 mmHg) and C-(22 mmHg) group patients. The pressure reactions during hypoxia suggest that the vascular responsiveness might have been greater in R-group patients.During induced hypercapnoea the increase in PA mean pressure (R-group 36 and C-group 33 mmHg) was mostly due to an elevation of PCV pressure, which occurred in relation to an increase in arterial blood pressure. The pulmonary vascular resistance probably did not increase during induced hypercapnoea. In a few patients latent failure of the left ventricle became manifest when the arterial blood pressure was raised due to the increased inspiratory CO,.

show abstract

“…Исследовательские работы, посвященные этой проблеме, носят единичный характер -ранее со-общалось о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ у больных ХОБЛ при аутопсийном исследовании [29], по результатам вентрикулографии ЛЖ [30]. Впервые в работе Smith B.M.…”

Section: Heart Remodelling In Patients With Copdunclassified

“…катаболические ре-акции у больных ХОБЛ в какой-то степени являются аналогией патологических процессов, развивающихся при ХСН, и объясняют отсутствие гипертрофии мио-карда ЛЖ в ответ на повышение аортальной жесткости [3]. Примечательно, что эти данные противоречат вы-шеописанным результатам научных работ о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ у больных ХОБЛ, не имев-ших факторов риска ее развития [6,29,30,32], и де-монстрируют необходимость проведения дальнейших исследований. В научной работе Sabit R. и соавт.…”

Section: Heart Remodelling In Patients With Copdunclassified

Recent Aspects of Cardiac Remodeling in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Lee

Тимофеева

Задионченко

et al. 2018

Racionalʹnaâ farmakoterapiâ v kardiologii

View full text Add to dashboard Cite

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Россия, 127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1 В обзорной статье обсуждаются современные данные о влиянии патофизиологических характеристик хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) на ремоделирование сердца при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, факторов сердечно-сосудистого риска и хронической легочной гипертензии. Вопреки традиционным представлениям о преимущественном вовлечении в патологический процесс правых камер сердца у больных ХОБЛ результаты ряда исследований, проведенных в последние годы, свидетельствуют о непо-средственном участии легочной гиперинфляции и эмфиземы в нарушениях диастолического наполнения и морфологических параметров левого желудочка (ЛЖ). Основным механизмом диастолической дисфункции ЛЖ у больных ХОБЛ с выраженной гиперинфляцией и эмфи-земой является снижение преднагрузки на фоне ремоделирования легочного сосудистого русла, механическая компрессия камер сердца, которая повышает ригидность миокарда. Интересными, малоизученными и противоречивыми остаются вопросы гипертрофии миокарда ЛЖ у больных ХОБЛ без сопутствующей кардиальной патологии -легочная гиперинфляция, повышение жесткости сосудистой стенки и ак-тивация симпатоадреналовой системы рассматриваются в качестве возможных факторов ее развития. Применение спекл-трекинг эхокар-диографии позволяет выявлять субклинические нарушения систолической функции ЛЖ у больных ХОБЛ уже при умеренной степени брон-хиальной обструкции и без сердечно-сосудистых заболеваний. К значимым патофизиологическим механизмам формирования систолической дисфункции относятся саркопения, обусловленная активацией системных воспалительных реакций с развитием нарушений энергетического обмена, и хроническая гипоксия. Современная бронходилатирующая терапия ХОБЛ позволяет уменьшать выраженность легочной гипер-инфляции, в связи с чем необходимо активное изучение возможности воздействия фармакологической редукции легочных объемов на за-медление развития и прогрессирования дисфункции миокарда.Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, левый желудочек, эмфизема, легочная гиперинфляция, саркопения. The paper aimed to present evidence of the effect of some pathophysiological features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) on cardiac remodeling in patients free of overt cardiovascular diseases, traditional cardiovascular risk factors and pulmonary hypertension. Contrary to traditional beliefs that cardiac abnormalities in COPD have been mainly associated with the right ventricle, several recent studies have shown an independent effect of pulmonary hyperinflation and emphysema on left ventricular (LV) diastolic filling and LV hypertrophy. Pulmonary hyperinflation and emphysema cause intrathoracic hypovolemia, low preload, small end-diastolic dimension and mechanical compression of LV chamber which could worsen end-diastolic stiffness. Interestingly, that the presence of LV hypertrophy in COPD...

show abstract

Left Ventricular Function in Chronic Obstructive Lung Disease

Cited by 110 publications

References 28 publications

Impaired Central Chemoreceptor Function and Chronic Hypoventilation Many Years Following Poliomyelitis

Impaired Central Chemoreceptor Function and Chronic Hypoventilation Many Years Following Poliomyelitis

Central Haemodynamics during Hypoxia, Hyperoxia and Hypercapnoea in Severe Chronic Obstructive Lung Disease

Recent Aspects of Cardiac Remodeling in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Contact Info

Product

Resources

About