Lactate inhibits Ca²⁺-activated Ca²⁺-channel activity from skeletal muscle sarcoplasmic reticulum

Abstract

Favero, Terence G., Anthony C. Zable, David Colter, and Jonathan J. Abramson. Lactate inhibits Ca2+-activated Ca2+-channel activity from skeletal muscle sarcoplasmic reticulum. J. Appl. Physiol. 82(2): 447–452, 1997.—Sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+-release channel function is modified by ligands that are generated during about of exercise. We have examined the effects of lactate on Ca2+- and caffeine-stimulated Ca2+ release, [3H]ryanodine binding, and single Ca2+-release channel activity of SR isolated from rabbit white skeletal muscle. Lactate, at concentrations from 10 to 30 mM, inhibited Ca2+- and caffeine-stimulated [3H]ryanodine binding to and inhibited Ca2+- and caffeine-stimulated Ca2+ release from SR vesicles. Lactate also inhibited caffeine activation of single-channel activity in bilayer reconstitution experiments. These findings suggest that intense muscle activity, which generates high concentrations of lactate, will disrupt excitation-contraction coupling. This may lead to decreases in Ca2+ transients promoting a decline in tension development and contribute to muscle fatigue.

Exercise and Blood Flow Restriction

“…Therefore, the blood lactate concentration serves as a good indirect measure of metabolic demand (78). High intramuscular proton concentrations can inhibit Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum, disrupting excitation--contraction coupling of myofilaments, thereby reducing tension development as manifested in peripheral muscular fatigue (23). The metabolic stress associated with long--term BFR training led to a significant increase in glycogen stores (10).…”

Aspectos fisiológicos e biomecânicos da produção de força podem ser usados no controle do treinamento de remadores de elite

“…Verificamos que alguns remadores podem realmente manter seus padrões de curva força x tempo durante um teste em remoergômetro, enquanto outros apresentaram alterações ao longo do teste de exercício. Provavelmente, a causa dessas alterações foi a fadiga pelo aumento da intensidade do exercício durante a progressão dos estágios do teste em remoergômetro, que pode conduzir a aumento de metabólitos acumulados no músculo, causando limitada produção de força e manutenção da potência (15) . Da mesma forma, o aumento da intensidade induz maior recrutamento de fibras musculares, especialmente fibras glicolíticas do tipo IIb, as quais são altamente fatigáveis (16) .…”

Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica

“…ver 97, 99) . Efectivamente, têm sido realizados alguns estudos para determinar a influência do aumento das concentrações, quer de H + quer de lactato, na funcionalidade dos diversos processos e estruturas celulares implicadas na contracção muscular e, consequentemente, no desenvolvimento da força (4,16,29,34,94,107,113) . Balog e Fitts, (4) não encontraram uma relação clara de causa-efeito entre os baixos valores de pH intracelulares e a despolarização dos túbulos T durante a fadiga de fibras musculares de anfíbios.…”

“…Posterino e Fryer (94) e Dutka e Lamb (29) encontraram uma relação desprezível entre a acumulação de lactato e os processos de excitação--contracção, particularmente com a libertação e recaptação do Ca 2+ , sugerindo que o lactato, per se, não se constitui como o principal factor na indução de fadiga. Por outro lado, Favero et al (34) verificaram que, na presença de elevadas concentrações do ião em causa, ocorria uma disrupção dos processos de E-C e, consequentemente, uma diminuição do movimento do ião Ca 2+ , com consequente decréscimo da tensão desenvolvida e instalação de fadiga. A presença do ião lactato demonstrou possuir um efeito inibitório, ainda que moderado, na contractibilidade das proteínas contrácteis (94) .…”