264 nose e não melhorou significantemente os outros parâmetros angiográficos 16,[18][19][20]25 . Resultados alentadores foram obtidos após a implantação de "stents" em estudos não randomizados 26 .
B -Estudos controlados por métodos não invasivos 27-32Ultra-sonografia e, mais recentemente, ressonância magnética de alta resolução têm sido empregadas para avaliar a ação das vastatinas na aterosclerose das artérias carotídeas. Redução da espessura íntima-média dessas artérias foi observada em pacientes assintomáticos (lovastatina 20-40 mg/dL, sinvastatina 20-40 mg/ dL), em coronariopatas (pravastatina 20-40 mg/dL) e em portadores de hipercolesterolemia familiar (atorvastatina 80 mg/dL).
C -Estudos clínicos prospectivosForam realizados em grupos populacionais sem (prevenção primária) e com (prevenção secundária) manifestações de doença arterial coronariana (DAC) e em grupos especiais. 33 acompanhou por seis anos 6.595 homens (95% sem manifestação anterior de doença arterial coronariana) de 45 a 64 anos (média = 55 anos) com colesterolemia média de 272mg/dl; 3.302 homens receberam pravastatina (40mg/dia) e apresentaram redução de colesterol total -CT (-20%), de LDL-c -colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade -(-26%) e aumento de colesterol ligado à lipoproteína de alta densidade -HCL-c (-5%); em relação aos controles, exibiram reduções estatisticamente significantes de infarto do miocárdio não fatal (-31%), mortalidade por todas as causas cardiovasculares (-32%), necessidade de coronariografia (-31%) e realização de procedimentos invasivos (-37%). Embora sem significância estatística, apresentaram: redução de mortes por doença arterial coronariana (-28%), de mortalidade por causas não cardiovasculares (-11%), de mortalidade total (-22%), de mortalidade por neoplasias (-11%), incidência menor de acidentes vasculares cerebrais fatais e não fatais (-11%) e incidência maior de câncer (+8%). Após ajuste em relação a outros fatores de risco, verificou-se diminuição significativa da mortalidade total (-24%) As vastatinas inibem a síntese intracelular do colesterol, estimulam a formação dos receptores de LDL (lipoproteína de baixa densidade), agem sobre mediadores vaso-ativos, melhorando a função endotelial, diminuem a ativação e agregação plaquetária, possuem efeitos anti-inflamatórios e anti-oxidantes, inibem a migração e proliferação de células musculares lisas e a formação de células espumosas, estabilizam a placa aterosclerótica 1,2 . Com essas propriedades, aliadas à eficácia, segurança e tolerância, são hoje consideradas fármacos de primeira escolha na terapêu-tica da hipercolesterolemia, fator de risco primordial para o desenvolvimento e evolução da doença aterosclerótica 3 . Benefíci-os do tratamento na prevenção desta entidade nosológica têm sido demonstrados em estudos controlados por métodos invasivos (angiografia) ou não (ultra-sonografia, ressonância magnética) ou em estudos clínicos prospectivos que avaliaram grandes populações ou grupos especiais.
C.1 -Prevenção primária -
A -Estudos controlados...
