La mort cellulaire programmée ne manque pas de vocabulaire

Cabon, Lauriane; Martínez‐Torres, Ana Carolina; Susin, Santos A.

doi:10.1051/medsci/20132912015

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“…Leur formation aboutit à l'activation des caspases inflammatoires (les caspases-1 et 11 chez la souris, les caspases-1, 4 et 5 chez l'homme). Ces protéases sont à l'origine de la pyroptose, une forme de mort cellulaire pro-inflammatoire, en induisant le clivage d'une protéine cytosolique, appelée Gasdermine-D [2,3] (➜) dont le domaine N-terminal, alors libéré, s'oligomérise pour former des pores cytolytiques qui s'insèrent dans la membrane plasmique. La caspase-1 contrôle également la maturation, par un clivage direct, de pro-cytokines cytosoliques, dont l'IL(interleukine)-1 et l'IL-18.…”

Section: Nlrp3 (Nucleotide-binding Domain Leucin-rich Repeat [Lrr] Anunclassified

NLRP3, un inflammasome sous contrôle

Groslambert

2018

Med Sci (Paris)

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> La réponse immunitaire innée protège l'organisme par la détection rapide des agents pathogènes et des lésions via des récepteurs spéciali-sés, dont NLRP3. Celui-ci assemble un inflammasome, un complexe cytosolique de signalisation qui active la caspase-1, contrôle la libération de cytokines et de facteurs inflammatoires produits dans le cytosol comme les interleukines 1 / . Les pathologies inflammatoires associées à NLRP3, dont la goutte, révèlent la nécessité d'un contrôle étroit de son activité. Cette revue présente les avancées sur la signalisation du priming (ou amorçage) du complexe puis de son activation avec une attention particulière sur le rôle des modifications post-traductionnelles de NLRP3. < cytokines et d'autres facteurs intracellulaires pro-inflammatoires dont l'IL-1 La mort par pyroptose de cellules infectées permet d'éliminer en parallèle les niches de réplication des pathogènes intracellulaires. La structure des inflammasomes dits non-canoniques, associés à la caspase-11, ou 4 et 5 chez l'homme, reste mal connue. Les inflammasomes canoniques, qui sont eux, associés à la caspase-1, sont assemblés par des récepteurs cytosoliques de la famille des NLR (nucleotide-binding domain leucin-rich repeat) ou ALR (Aim2-like receptors). Ces récepteurs s'oligomérisent pour former une plateforme de nucléation pour des filaments formés par la protéine adaptatrice ASC (apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD domain, aussi appelé PYCARD, CARD5, TMS1, Q9ULZ3), dont la surface permet, à son tour, la nucléation de filaments de pro-caspase-1 [4]. Ces inflammasomes forment des specks (ou structures ponctiformes) d'une taille de l'ordre du micron, visibles en microscopie, et qui sont uniques pour une cellule. NLRP3 (nucleotide-binding domain leucin-rich repeat [LRR] and pyrin-containing receptor 3, nommé également cryopyrin, CIAS1 [cold autoinflammatory syndrome 1 protein] ou NALP3 [NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3]) a été initialement décrit pour son association génétique avec des syndromes auto-inflammatoires héréditaires monogéniques dominants, nommés CAPS (cryopyrin-associated periodic syndrome) ou cryopyrinopathies [5]. Depuis, NLRP3 a été impliqué dans de nombreuses pathologies multifactorielles à composante inflammatoire, dont l'arthrite goutteuse, l'athérosclérose, le diabète de type 2 et la stéatose hépatique non-alcoolique [6,7]. Il est également impliqué dans plusieurs maladies neurodégénéra-tives, dont la sclérose en plaques et les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, ainsi que dans les pathologies associées au vieillissement [6][7][8][9]. NLRP3 est aussi important au cours des infections par diffé-rents pathogènes. Il intervient en effet dans la reconnaissance de

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Section: Nlrp3 (Nucleotide-binding Domain Leucin-rich Repeat [Lrr] Anunclassified

NLRP3, un inflammasome sous contrôle

Groslambert

2018

Med Sci (Paris)

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“…L'apoptose « active » (activation-induced cell death, AICD) est induite par une stimulation répétée du récepteur de l'antigène des LT [40]. L'activation de ces cellules induit l'expression à leur surface du ligand du récepteur de mort Fas (FasL), et l'IL-2 augmente cette expression.…”

Section: Apoptose Des Lymphocytes T Maturesunclassified

“…Récemment, il a été montré que l'expression de GILZ induisait l'apoptose de cellules de leucémie myéloïde chronique [30,40]. Dans ce contexte, GILZ interagit avec le complexe mTOR (mammalian target of rapamycin)-C2, inhibant la phosphorylation de la kinase Akt (protéine kinase B, PKB) et favorisant l'activation de FOXO3 et la transcription de BIM [30].…”

Section: Apoptose Des Cellules Tumoralesunclassified

Les protéines de la famille TSC-22D

et al. 2015

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“…Ces deux cytokines ont pour rôles majeurs d'attirer les cellules immunitaires au site de l'infection et de déclencher une cascade de signalisation augmentant les capacités bactéricides des cellules recrutées. L'activation de la caspase-1 par l'inflammasome entraîne aussi la mort de la cellule infectée par un mécanisme atypique et très rapide de mort cellulaire programmée appelé pyroptose [12]. Ce « suicide » des cellules infectées est essentiel pour éliminer la niche de répli-cation des pathogènes intracellulaires et, ainsi, limiter leur dissémination dans l'organisme.…”

Section: Les Protéines Gbp2 Et Gbp5 Induisent L'activation De L'inflaunclassified