La mitochondrie: rôles et implications en anesthésie–réanimation

Anesthetic management of a pediatric patient with methylmalonic acidemia combined with hyperhomocysteinemia: A case report

“…Propofol can regulate mitochondrial fatty acid metabolism to protect myocardial function, as free fatty acids have toxic effects on the heart muscle. 9 The safety of using propofol for anesthesia induction in stable patients was demonstrated. The occurrence of malignant high fever is closely related to inhaled general anesthetics, especially in patients with genetic abnormalities.…”

“…Therefore, the use of erythromycin eye ointment should be approached with caution after surgery. Local anesthetics, when administered in excessive amounts or injected intravascularly, can disrupt mitochondrial energy metabolism mainly due to their toxicity to nerve cells, skeletal muscles, or cardiomyocytes 9 . Hence, it is crucial to strictly control the dosage of local anesthetics and promptly identify local anesthetic drug poisoning.…”

“…Some studies suggest that short‐term use of propofol is safe for MMA patients. Propofol can regulate mitochondrial fatty acid metabolism to protect myocardial function, as free fatty acids have toxic effects on the heart muscle 9 . The safety of using propofol for anesthesia induction in stable patients was demonstrated.…”

Alterações hemodinâmicas da intoxicação pela ropivacaína e resultado da terapia com duas emulsões lipídicas

“…Este esquema está baseado em três constatações: a rapidez da recuperação funcional do tecido cardíaco após o uso de ELI é importante e condiz com um fenômeno físico; os AL são fixados in vitro pelos lipídios e isso tanto mais quanto maior for sua lipossolubilidade e, por fim, em preparação de coração isolado submetido a concentrações tóxicas de AL, os lipídios aceleram a eliminação desses agentes 65 . O segundo mecanismo de ação se fundamenta na noção de inibição do transporte de ácidos graxos no interior da membrana mitocondrialefeito produzido pelos AL; a hipótese aventada seria que as ELI se opusessem a essa redução da principal fonte de energia do miocárdio 66,67 . O terceiro e último mecanismo tem origem na constatação que as ELI apresentam efeito inotrópico positivo em coração isolado e antagonizam a depressão miocárdica da bupivacaína em níveis lipídicos inferiores aos necessários para reduzir a sua concentração aquosa e isso se faria pelo aumento dos níveis de Ca ++ intracelular 67 .…”