“…Estudios epidemiológicos han hallado que el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria en pacientes con SCA y DM o, hiperglucemia, fue 3,9 veces mayor que el de los normoglucémicos(25,32).El papel que desempeña la hiperglucemia en la aparición y progresión de las complicaciones en los pacientes coronarios es muy diverso, e incluye mecanismos moleculares, bioquímicos y celulares. Entre estos, se encuentra la formación y acción de los productos finales de glicación avanzada (PGA) sobre sus receptores, autooxidación de la glucosa, incremento de la vía del sorbitol, activación de la PKC, aumento del estrés oxidativo, activación del factor nuclear kB y la producción de isoprostanos, eventos que en conjunto llevan a la formación de un ambiente proinflamatorio, procoagulante y vasoconstrictivo, lo que favorece la aparición de las complicaciones del SCA(3,5,8,33). Estos efectos dependen no solo de la concentración de glucosa, sino del periodo de exposición a la hiperglucemia (3), permitiendo la activación de estas diferentes rutas bioquímicas que favorecen la progresión y evolución de la cardiopatía en el paciente (Figura 1).En el caso de la hiperglucemia aguda, sus efectos deletéreos están dados en su gran mayoría por la activación del sistema simpático y de las principales rutas metabólicas que llevan a estados proinflamatorios y procoagulantes; en la hiperglucemia crónica, además de lo anterior, se generan PGA con aumento de síntesis de tromboxano A2, lo que potencia, aún más, el estado procoagulante(34).A continuación, se describen los principales mecanismos activados en los estados de hiperglucemia y su relación con el SCA.…”