Jones Criteria (Modified) for Guidance in the Diagnosis of Rheumatic Fever

Rutstein, David D.; Bauer, Walter; Dorfman, Albert; Gross, Robert E.; Lichty, John A.; Taussig, Helen B.; Whittemore, Ruth; Hagberg, Katherine L.; Parker, Mary E.

doi:10.1161/01.cir.13.4.617

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“…Geralmente indica pior prognós-tico (cardite), são raros, tendo predileção por eminências ósseas 29,[33][34][35][36][37] .…”

Section: Critérios Maioresunclassified

“…Na coréia isolada, as provas de atividade inflamatória podem ser normais. A presença de vários critérios menores isolados não faz diagnóstico de DR [33][34][35][36][37][38][39] .…”

Section: Critérios Maioresunclassified

“…Estes medicamentos podem mascarar o diagnóstico e alterar as provas de atividade inflamatória, trazendo dificuldade na profilaxia secundária da doença 25,37,38 .…”

Section: Evidência De Infecção Estreptocócicaunclassified

“…Não existe um marcador bioquímico ou sorológico específico para DR. Os exames são adicionais à clínica e ajudam a confirmar o diagnóstico 37 .…”

Section: Laboratóriounclassified

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Doença reumática

Oliveira¹,

Silva²,

Vijle³

1997

Arq. Bras. Cardiol.

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A doença reumática (DR) é uma complicação não supurativa (auto-imune) de uma infecção da orofaringe pelo streptococcus ␤-hemolítico do grupo A de Lancefield, em um hospedeiro susceptível; mais freqüente na faixa etária de 5-l5 anos [1][2][3] . A infecção de garganta pode ter manifestações sistêmicas, ser leve, atípica ou mesmo assintomática. Cerca de 30%-70% das seqüelas reumáticas não têm relatos de infecção prévia 1,[3][4][5][6] . As infecções cutâneas pelo streptococcus B-hemolítico não causam DR, pois são nefritogênicos, podendo causar síndrome nefrítica, por glomerulonefrite aguda 1,7 . A DR ainda constitui um sério problema de saúde pública. Cerca de 30 milhões de pessoas são atingidas pela doença em todo o mundo 1,2 . Em países do primeiro mundo a prevalência da doença vem diminuindo face a melhoria das condições socioeconômica culturais, uso mais freqüente de antibióticos para infecções respiratórias e queda da disseminação das estreptococcias 2,4 . PatogeniaOs streptococcus do grupo A contêm antígenos que são imunologicamente transreativos com o tecido cardíaco humano (tropomiosina) 7,8 . A infecção estreptocóccica das vias aéreas superiores estimula a produção de vários anticorpos que interagem com o tecido conectivo humano (auto-anticorpos) e inicia uma resposta inflamatória sistê-mica 8,9 . Após um período de latência de 1-4 semanas, o hospedeiro não tratado desenvolve sinais e sintomas da DR aguda 11,12 . Dos sinais maiores, a artrite é o mais freqüente e mais importante no diagnóstico, a cardite, quando presente, assume grande relevância na abordagem diagnóstico-terapêu-tica por deixar seqüelas e evolução, às vezes, graves 10,11 . Das manifestações menores, a febre, artralgia, leucocitose e provas de atividade inflamatória são as mais freqüentes 8,11 . Existe semelhança antigênica entre os componentes do streptococcus e os tecidos humanos 7,9 . Há evidências de reatividade cruzada entre a proteína M e a tropomiosina, entre o carboidrato C e glicoproteínas do endotélio valvular, entre membrana protoplástica e sarcolema miocárdico, nú-cleo caudado talâmico e subtalâmico e entre ácido hialurô-mico da cápsula da bactéria e tecido das articulações 7,9,12 . Há estudos mostrando que a estreptolisina O seria um mediador não antigênico dessas reações 10,12 . Ela destruiria as membranas celulares com degranulação de lisossomas dos fagócitos, promovendo as reações inflamatórias e citotó-xicas 10,12,13 . Recentemente, isolou-se de portadores de DR uma proteína celular denominada 883 (+) , um marcador de risco para a doença, que tem sido isolada de ±75% dos portadores de DR e em 18% -25% dos não reumáticos [11][12][13][14][15] . Os indivíduos susceptíveis são não-secretores na saliva para IgA (sistema ABH); assim, haveria facilitação para o streptococcus aderir-se à membrana celular do hospedeiro 7 . O HLA B5(+) seria a constituição antigênica mais vulnerá-vel para a doença. Estes indivíduos têm redução de C1q, C3e C4 no tecido articular [9][10][11][12][13][14][15][16][17] . Esta conformação antigênica propi...

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“…Geralmente indica pior prognós-tico (cardite), são raros, tendo predileção por eminências ósseas 29,[33][34][35][36][37] .…”

Section: Critérios Maioresunclassified

“…Na coréia isolada, as provas de atividade inflamatória podem ser normais. A presença de vários critérios menores isolados não faz diagnóstico de DR [33][34][35][36][37][38][39] .…”

Section: Critérios Maioresunclassified

“…Estes medicamentos podem mascarar o diagnóstico e alterar as provas de atividade inflamatória, trazendo dificuldade na profilaxia secundária da doença 25,37,38 .…”

Section: Evidência De Infecção Estreptocócicaunclassified

“…Não existe um marcador bioquímico ou sorológico específico para DR. Os exames são adicionais à clínica e ajudam a confirmar o diagnóstico 37 .…”

Section: Laboratóriounclassified

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Doença reumática

Oliveira¹,

Silva²,

Vijle³

1997

Arq. Bras. Cardiol.

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“…No specific diagnostic test for rheumatic fever has been available to date (1). The tryptophannicotinic acid metabolic series was studied exhaustively in the present work.…”

mentioning

confidence: 99%

Urinary 5-Methoxytryptamine in Patients With Rheumatic Fever*

Haddox¹,

Saslaw²

1963

J. Clin. Invest.

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No specific diagnostic test for rheumatic fever has been available to date (1). The tryptophannicotinic acid metabolic series was studied exhaustively in the present work. This investigation was based on a previous observation that the tetrahydrofurfuryl ester of nicotinic acid elicited a different response in the skin of patients suffering from active rheumatic fever than in the skin of nonrheumatic patients (2). The reaction was attributed to nicotinic acid, a member of the tryptophan metabolic series.The present report describes an abnormal product of tryptophan metabolism isolated from the urine of rheumatic subjects. MATERIALS AND METHODSStudies in human subjects. Three groups of subjects were used in this study. The first two consisted of both male and female children between 3 and 16 years of age.Group I consisted of inpatients at the National Children's Cardiac Hospital with inactive rheumatic heart disease,' inactive rheumatic fever,' or congenital heart disease, and group II, of young subjects from other places who had either active or inactive rheumatic heart disease, or rheumatic fever. These two groups were considered separately because any uniform dietary and environmental effects observable among group I subj ects were balanced by dietary and environmental differences among group II subjects. Studies requiring large quantities of urine necessarily excluded group II patients. Group III consisted of adult male patients at the Veterans Administration Hospital, Coral Gables, Florida, with Hodgkin's disease or mutiple myeloma.Normal control subjects were also studied. As controls for groups I and II, urines were collected from local children of comparable ages and sex with no known diseases; as controls for group III, urine weas obtained from adult males with no known diseases.In all subjects, 24-or 48-hour urine samples were collected with toluene as a preservative and were refrigerated as soon as possible after collection. Urine specimens were * Supported by grants from the Florida Heart Association and the Heart Association of Greater Miami, Fla. ' In this report, "rheumatic heart disease" and "rheumatic fever" are distinguished by the presence or absence of heart involvement, respectively. analyzed for products in the tryptophan-nicotinic acid metabolic series.In some instances, "tryptophan loading" tests w,ere done. Five g of L-tryptophan suspended in 200 ml of orange juice was administered orally. The urinary excretion of 5-hydroxyindoleacetic acid and related compounds was measured during the subsequent 24 hours and compared with the amounts excreted over the same interval on the previous day, when only orange juice was fed.Chemical analytical mtiethods. Tryptophan was determined by the p-dimethylaminobenzaldehyde method of Spies and Chambers (3). Indoxylsulfate and tryptamine were determined by use of a modified Ehrlich's reagent (4). Kynurenic acid and xanthurenic acid were measured by the fluorometric method of Satoh and Price (5). Kynurenine was converted to o-acetophenone, which wvas measu...

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Cutaneous Papules Heralding Rheumatic Carditis (Rosenberg)

Burns¹

1964

Arch Dermatol

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Jones Criteria (Modified) for Guidance in the Diagnosis of Rheumatic Fever

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Doença reumática

Doença reumática

Urinary 5-Methoxytryptamine in Patients With Rheumatic Fever*

Cutaneous Papules Heralding Rheumatic Carditis (Rosenberg)

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