“…Este perfil establece la importancia del HGF y su receptor c-Met en la protección y reparación ante daño inducido por moléculas tóxicas en el hígado, así como su participación en el desarrollo de la fibrosis (Marquardt, Seo et al) Por lo anterior y por los resultados obtenidos en este trabajo, hipotetizamos que el HGF tiene la capacidad de disminuir se manera substancial el efecto hepatotóxico de los fármacos de primera elección en el tratamiento de la tuberculosis, tomando particular relevancia por los reportes actuales de la OMS, en los que se señala la aparición e incremento de cepas del Mycobacterium tuberculosis que presentan resistencia a estos antibióticos (Dorman, Chihota et al 2012;Grutzmacher, Dalmarco et al 2012;Menon, Dharmshale et al 2012) por lo cual, en consecuencia, conduce al incremento en las dosis de los fármacos como son la rifampicina y la isoniazida, así como otros que se usan en combinación para atacar la infección. Diversos estudios han demostrado que ambos medicamentos inducen daño hepático leve, modero e incluso falla hepática fulminante, cuadro que depende principalmente de la capacidad hepática del individuo para la biotransformación de los fármacos (Cillo, Bassanello et al 2005;Idilman, Ersoz et al 2006).Es por ello, que surge la necesidad de la creación de nuevos fármacos capaces de atacar efectivamente a las cepas bacterianas, sin importar si se encuentran metabólicamente activas o en estado de latencia, o bien identificar moléculas que desplieguen respuestas hepatoprotectoras y puedan ser administradas terapéuticamente, antes de dar inicio al tratamiento o coadministrados con los fármacos disponibles, lo cual puede cambiar el panorama actual en los países donde la tuberculosis sigue siendo un problema de salud pública como México.…”