Isoforms of Vitamin E Differentially Regulate Inflammation

Abstract

Vitamin E regulation of disease has been extensively studied in humans, animal models and cell systems. Most of these studies focus on the α-tocopherol isoform of vitamin E. These reports indicate contradictory outcomes for anti-inflammatory functions of the α-tocopherol isoform of vitamin E, especially with regards to clinical studies of asthma and atherosclerosis. These seemingly disparate clinical results are consistent with recently reported unrecognized properties of isoforms of vitamin E. Recently, it has been reported that physiological levels of purified natural forms of vitamin E have opposing regulatory functions during inflammation. These opposing regulatory functions by physiological levels of vitamin E isoforms impact interpretations of previous studies on vitamin E. Moreover, additional recent studies also indicate that the effects of vitamin E isoforms on inflammation are only partially reversible using physiological levels of a vitamin E isoform with opposing immunoregulatory function. Thus, this further influences interpretations of previous studies with vitamin E in which there was inflammation and substantial vitamin E isoforms present before the initiation of the study. In summary, this review will discuss regulation of inflammation by vitamin E, including alternative interpretations of previous studies in the literature with regards to vitamin E isoforms.

Alterations in serum levels of selected markers of oxidative imbalance in adult celiac patients with extraintestinal manifestations - pilot study

“…39 Significantly lower bilirubin levels were reported in severe asthma in an Australian study. 40 This may suggest that bilirubin and antioxidant vitamins affected the inadequate control of inflammation in patients with asthma.…”

Treatment of Disseminated Granuloma Annulare with Oral Vitamin E: ‘Primum Nil Nocere'

“…However, these treatment options for DGA are hindered by side effects, and the evidence level for their efficacy is low. Vitamin E is known to modulate inflammatory reactions via reduction of leucocyte recruitment as well as modulation of nuclear factor κB signalling [6,7]. Moreover, in monocytes vitamin E decreases the secretion of interleukin-1β [8], which may play a crucial role in the pathogenesis of granuloma annulare [9].…”

INTERRELATION OF VITAMIN E ISOFORMS AND ATHEROGENESIS MARKERS IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS (literature review and own results)

“…Слiд також зазначити, що γ-токоферол, на вiдмiну вiд α-токоферолу, здатний реагува-ти з активними формами азоту, такими як пероксинiтрит суттєвою складовою у роз-витку ендотелiальної дисфункцiї [31]. З iн-шого боку, в експериментах in vitro та in vivo було показано, що γ-токоферол у фi-зiологiчних концентрацiях демонструє про-тилежнi α-токоферолу прозапальнi та про-атерогеннi властивостi, пов'язанi з посилен-ням трансендотелiальної мiграцiї лiмфоци-тiв, залежної вiд адгезивних молекул [32]. Так, за нормальних умов α-токоферол галь-мує викликану хемокiнами або адгезивни-ми молекулами активацiю ендотелiальної α-iзоформи протеїнкiнази С, внаслiдок чого блокується трансмiграцiя моноцитiв у ендо-телiй та, вiдповiдно, розвиток дисфункцiї останнього [33].…”

“…Однак за фiзiологiчних кон-центрацiй γ-токоферол знiмає цей iнгiбую-чий ефект α-токоферолу, що потребує дода-ткової уваги дослiдникiв пiд час плануван-ня та/або iнтерпретацiї результатiв випро-бувань iз залученням токоферолiв [33,30]. В той же час надфiзiологiчнi (вiд 10 до 50-кратних) концентрацiї γ-токоферолу, яких можна досягти тiльки пiдшкiрним або вну-трiшньом'язовим введенням, iндукують ан-тизапальнi ефекти та знiмають вищевказанi викликанi дiєтичними рiвнями прозапальнi метаболiчнi зсуви у клiтинах ендотелiю [32].…”

“…Це акцентує увагу лiкарiв на пiдви-щеному кардiоваскулярному ризику, який детермiнує високу в порiвняннi з популяцi-єю (у 2-4 рази) смертнiсть цих хворих [32]. Враховуючи мультифакторiальнiсть патоге-незу ЦД 2 типу та його тiсний зв'язок зi складовими метаболiчного синдрому, ва-жливе мiсце серед яких посiдає оксидатив-ний стрес, стає очевидною необхiднiсть при-значення багатокомпонентної терапiї (моди-фiкацiя стилю життя та харчування, меди-каментозна терапiя), спрямованої на нор-малiзацiю провiдних чинникiв ризику роз-витку та прогресування серцево-судинних ускладнень.…”