Razmatranje autoimunosti kao uzroka bolesti počelo je kada i sama imunologija, 1901. godine. sa Erlihovim pojmom Horror autotoxicus. Tri godine kasnije opisano je hladno autoantitelo autohemolizin, zaslužno za paroksizmalnu hemoglobinuriju, ali bez da je oformljen ikakav trajan koncept autoimunosti kao uzročnika ove bolesti. Erlihova doktrina doduše nije pomogla u prihvatanju koncepta autoimunosti, kao ni okrenutost imunologije u tom periodu prema spoljnim uzročnicima umesto unutrašnjim. Između 1915. i 1945. godine imunologija se okrenula drugim poljima istraživanja, iako su rađene studije vezane za autoimunost, a 1945. godine dolazi do ekspanzije istraživanja autoimunosti. Pojam je opšteprihvaćen tek oko 1965. godine (1).Autoimune bolesti predstavljaju spektar bolesti uzrokovanih zapaljenjem, usled produkcije autoantitela i posledičnog citotoksičnog delovanja T limfocita. Podaci ukazuju na razlike u prevalenciji autoimunih bolesti između Evrope, Severne Amerike, Australije i Novog Zelanda (definisano kao zona 1) i Azije, Bliskog istoka, Kariba i Južne Amerike (zona 2) (2). U većini autoimunih bolesti žene čine >85% bolesnika. Samo u nekim autoimunim bolestima sa prezentacijom u detinjstvu, kao što je dijabetes melitus tip 1, rizik od obolevanja je podjednak za oba pola. Postoje tri pika za nastupanje autoimunih bolesti: između 8. i 10. godine (juvenilni reumatoidni artritis, DM tip 1), između 33. i 50. godine (mijastenija gravis, multipla skleroza, SLE, skleroderma, Grejvsova bolest) i između 52. i 63. godine (Hašimoto tireoiditis, adultni reumatoidni artritis) (3).Autoimune bolesti štitne žlezde su najprevalentnije organ-specifične bolesti i zahvataju 2-5% populacije (4), sa velikom varijabilnošću među polovima (5-15% žena, 1-5% muškaraca) (5). Najznačajnija dva entiteta u okviru autoimunih bolesti štitaste žlezde su Hašimoto tireoiditis i Grejvsova bolest. Ove bolesti su posledica gubitka imunološke tolerancije sopstvenih antigena. Dolazi do ćelijskog i humoralnog imunog odgovora protiv antigena štitne žlezde sa reaktivnom infiltracijom T i B limfocitima, proizvodnjom autoantitela i zatim razvijanja kliničkih manifestacija bolesti (6, 7). Ovo