Is There an Impact of Concomitant Injuries and Timing of Fixation of Major Fractures on Fracture Healing? A Focused Review of Clinical and Experimental Evidence

Abstract

Prognostic Level IV. See Instructions for Authors for a complete description of levels of evidence.

Circular external fixation and cemented PMMA spacers for the treatment of complex tibial fractures and infected nonunions with segmental bone loss

“…2,3 Surgical treatment is frequently required and includes appropriate soft-tissue management and early fracture stabilization. 3,4 Currently, the preferred options for fracture fixation are intramedullary nailing and external fixation. 3 Regardless of initial treatment, complication rates are high and include deep infection and nonunion.…”

Risk Factors of Fracture Nonunion in Polytrauma

“…На вторые сутки после травмы усиливается противовоспалительная реакция, обусловленная повышением экспрессии противовоспалительных цитокинов, усилением активности ангиогенных и остеогенных факторов роста: индуцированного гипоксией фактора 1 альфа (HIF-1α), гемоксигеназы 1 (HMOX1), трансформирующего фактора роста бета (TGF-β), костных морфогенетических белков (BMP), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора роста фибробластов (FGF), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Действие системных факторов при политравме может нарушить в воспалительную фазу репарации сбалансированный ответ иммунной системы, необходимый для индукции последующих процессов регенерации кости [15,16,17].…”

“…При политравме множественные повреждения тканей, шок и гипоксия определяют развитие системных иммунных реакций: системного воспалительного ответа (SIRS) и компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS) [1]. Механизмы нарушения костной репарации системным воспалением остаются малоизвестными, но, очевидно, связаны с изменением количества и активности иммунных клеток в периферической крови и в зоне перелома кости в воспалительную фазу [17].…”

“…Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшими эффекторными клетками в системном воспалительном ответе и представляют собой наиболее обильную популяцию иммунных клеток в гематоме в зоне перелома. Предполагается, что миграция активированных системным воспалением нейтрофилов из периферического кровотока в гематому изменяет в зоне перелома состав иммунных клеток, уровень экспрессии ими медиаторов воспаления, нарушает взаимодействие между цитокинами и факторами роста, что может повли-ять на последующие процессы ангиогенеза и остеогенеза [17]. Между тем у мышей с переломом бедренной кости введение анти-Ly-6G антител вызывало снижение количества нейтрофильных гранулоцитов в системном кровотоке и в гематоме, но это сопровождалось значительным повышением в месте перелома количества макрофагов и концентрации про-и противовоспалительных цитокинов (IL-6, IL-10, CXCL1 и МСР-1).…”

Risk factors of non-union in intramedullary stabilized diaphyseal long bone fractures: identifying the role of fracture stabilization strategies and concomitant injuries

“…The risk factors for non-unions might either arise from injury characteristics, patient-specific factors, or from parameter associated with surgical fracture stabilization [5,6]. Interactions between local and systemic inflammatory responses have been considered as the potential reasons for delayed fracture healing in chest trauma [6]. In contrast, TBI seems to be positively correlated with osteogenesis [7][8][9].…”