Investigation of the role of aldosterone in hypertension associated with spontaneous pituitary‐dependent hyperadrenocorticism in dogs

Abstract

The aim of this study was to evaluate the role of aldosterone as an initiating and/or perpetuating factor in hypertension associated with pituitary-dependent hyperadrenocorticism (PDH) in dogs. Thirteen dogs with PDH and 11 healthy control dogs were used. In all dogs, arterial blood pressure and plasma sodium, potassium, basal aldosterone, post-ACTH aldosterone, basal cortisol and post-ACTH cortisol concentrations were measured. The tests were repeated 10 days and three months after the beginning of o,p'-DDD treatment in PDH dogs. In untreated PDH dogs, plasma aldosterone was significantly decreased, whereas cortisol, sodium and arterial blood pressure were significantly increased compared to healthy dogs. Hypertension remained in most treated PDH dogs despite normalisation of cortisol and persistently low aldosterone levels. These results did not demonstrate that aldosterone is involved in the development and perpetuation of hypertension in PDH. However, glucocorticoids seemed to play a major role as an initiating and perpetuating factor in PDH in dogs.

Trilostane in Dogs

“…Trilostane does appear to reduce ACTH stimulated aldosterone concentrations in dogs with HAC [12,44]. A reduction in both basal and ACTH stimulated aldosterone concentrations is also seen in mitotane treated dogs [42,43]. In all 3 of the trilostane studies the observed effects on aldosterone concentrations were less pronounced than the effects on cortisol concentrations.…”

“…Aldosterone secretion in dogs with untreated HAC is generally considered to be decreased [42,43]. The effect of trilostane on aldosterone in dogs with HAC has been reported in 3 studies.…”

Avaliação da albuminúria e da eletroforese de proteínas urinárias de cães com hiperadrenocorticismo e a relação com a pressão arterial sistêmica

“…Segundo Ortega et al (1996) e Goy- Thollot et al (2002), o tempo de duração da hipercor- Fig.2. Representação dos valores da mediana (linha horizontal dentro do quadrilátero), dos percentis de 25% e de 75% (delimitação do quadrilátero) e máximo e mínimo (extremidade das barras verticais) da concentração de albumina normalizada da urina de cães clinicamente normais (Controle), de cães com hiperadrenocorticismo hipertensos (Grupo I) e de cães com hiperadrenocorticismo normotensos (Grupo II).…”

“…A presença concomitante de hipertensão arterial sistêmica e proteinúria nos cães com hiperadrenocorticismo já foram anteriormente relatadas (Ortega et al 1996, Goy--Thollot et al 2002, Boutilier et al 2004, Cavalcante et al 2007, Mazzi et al 2008, no entanto, a intensidade de albuminúria relacionado com a hipertensão arterial sistêmica foi avaliada até o presente momento por testes semiquantitativos (Boutilier et al 2004, Cavalcante al. 2007, Mazzi et al 2008, Lien et al 2010.…”

“…No presente estudo, a albuminúria dos cães com hiperadrenocorticismo, referentes aos grupos I (com hipertensão arterial sistêmica) e II (com pressão arterial sistólica normal), não apresentaram diferença significante (P>0,05) entre os grupos, concordando com estudo realizado por Lien et al (2010). Possivelmente pelo fato do presente estudo ter sido realizado em casos clínicos em diferentes tempos de evolução da doença, como também pela ausência de mensurações seriadas da pressão arterial sistêmica e da proteinúria, não foi possível avaliar a possibilidade da influência da hipercortisolemia crônica no aumento da sensibilidade vascular a vasoconstrictores endógenos ocasionando a hipertensão arterial sistêmica e glomerular, como também no efeito imunossupressor do cortisol causando alterações da membrana glomerular e perpetuando, assim, a proteinúria (Rhett 1997, Waters et al 1997, Goy-Thollot et al 2002.…”