Intravenous immunoglobulin in critically ill adults: When and what is the evidence?

Wang, J.; McQuilten, Zoe; Wood, Erica M.; Aubron, Cécile

doi:10.1016/j.jcrc.2015.01.022

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“…Plusieurs études in vitro et in vivo chez l'animal ont montré une réelle efficacité des IGIV, qui permettent de neutraliser l'effet de certaines toxines et de diminuer la réponse inflammatoire. Une revue de la littérature récente, concernant la place des IGIV en réanimation, identifie les chocs toxiniques comme l'une des principales indications, justifiant la perfusion d'IGIV [16]. Jusqu'alors associées à l'antibiothérapie, elles diminuaient les défaillances d'organes sans toutefois diminuer la mortalité.…”

Section: à L'éditeurunclassified

Discussion autour d’un cas mortel de pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus sécrétant la leucocidine de Panton-Valentine

Escudier¹,

Pagani²,

Gaillat³

et al. 2015

Réanimation

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Reçu le 28 avril 2015 ; accepté le 21 septembre 2015 © SRLF et Lavoisier SAS 2015 À l'éditeur,Staphylococcus aureus (SA) est un agent pathogène rarement isolé au cours des pneumonies communautaires, avec une prévalence inférieure à 2 %. La Panton-Valentine Leucocidine (PVL) est une toxine produite par moins de 5 % des souches de SA isolées en Europe [1]. Elle est impliquée dans des tableaux cliniques divers, tels que des infections cutanées (furonculose), ostéo-articulaires et surtout des infections pulmonaires graves. La pneumonie nécrosante à SA PVL+ est une entité clinique récemment décrite, caractérisée par la population touchée (enfant ou adulte jeune sans comorbidité) et sa gravité [2]. Nous rapportons ci-dessous un cas chez un adolescent, d'évolution fatale malgré les soins intensifs, et discutons la prise en charge thérapeutique encore controversée.Un patient de 16 ans, avec pour antécédents un néphro-blastome traité par chimiothérapie à l'âge de deux ans et un syndrome de Wiedemann (maladie génétique associant lésions tumorales et organomégalie), était admis en réanima-tion pour détresse respiratoire aiguë fébrile. La veille, il consultait son médecin généraliste pour des douleurs des adducteurs. Il était alors apyrétique, avec un examen clinique normal. Un traitement antalgique associant anti-inflammatoires non stéroïdiens et du tramadol lui était prescrit. Le lendemain, l'évolution était marquée par l'apparition d'une dyspnée avec hémoptysie et douleur basithoracique bilatérale. À l'admission en soins intensifs, l'examen clinique montrait : température = 39,6°C, FC = 140 b/min, PA = 80/40 mmHg, FR = 40 c/min, SpO 2 = 93 % sous O 2 (15 l/min) et score de Glasgow GCS = 15. Il existait des râles crépitants bilatéraux, une érythrodermie diffuse et des furoncles cervicaux.Le bilan biologique mettait en évidence : leucopénie à 0,6 G /l (polynucléaires neutrophiles à 0,43 G/l et lymphocytes à 0,14 G/l), thrombopénie à 98 G/l, insuffisance rénale aiguë (urée =9 mmol/l, créatinine = 130 mmol/l), hypoxémie (PaO 2 = 66 mmHg), normocapnie, lactatémie élevée (4,4 mmol/l), acidose métabolique (pH = 7,29, bicarbonates = 21 mmol/l), transaminases normales, TP = 30 % (facteur V = 30 %), procalcitonine à 45,60 ng/ml. La radiographie pulmonaire montrait des opacités alvéo-laires bilatérales. L'échographie cardiaque transthoracique retrouvait une fonction ventriculaire gauche conservée, des pressions de remplissage basses et une veine cave inférieure collabée. Le scanner thoracique retrouvait des images de condensations alvéolaires confluentes et de verre dépoli bilatérales et diffuses compatibles avec une hémorragie alvéolaire. L'état de défaillance multiviscérale imposait rapidement une intubation pour ventilation mécanique invasive, des doses importantes de noradrénaline (2 µg/kg par minute), une hémofiltration et l'administration de plasma frais congelé et de plaquettes en raison de la coagulation intravasculaire dissé-minée avec hémorragie alvéolaire.Une antibiothérapie associant céftriaxone et lévofloxa-cine était i...

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Section: à L'éditeurunclassified

Discussion autour d’un cas mortel de pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus sécrétant la leucocidine de Panton-Valentine

Escudier¹,

Pagani²,

Gaillat³

et al. 2015

Réanimation

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“…Reduction of circulating pathogenic immunoglobulin G (IgG) concentrations can have therapeutic benefit, and is currently achieved by plasmapheresis, specifically immunoadsorption 1 or by intravenous immunoglobulin (IVIg), although IVIg may have additional mechanisms of action beyond this. 2,3 However, these current treatments occupy time in specialized units and can be associated with considerable side effects and health economic implications. 1 , 4 An alternative, more specific approach to reduce plasma IgG in autoimmune conditions, such as accelerated catabolism of endogenous IgG, could benefit patients and address significant unmet clinical needs.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Generation and characterization of a high affinity anti-human FcRn antibody, rozanolixizumab, and the effects of different molecular formats on the reduction of plasma IgG concentration

Smith

Kießling

Lledó-García

et al. 2018

mAbs

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Rozanolixizumab (UCB7665), a humanized high-affinity anti-human neonatal Fc receptor (FcRn) monoclonal antibody (IgG4P), has been developed to reduce pathogenic IgG in autoimmune and alloimmune diseases. We document the antibody isolation and compare rozanolixizumab with the same variable region expressed in various mono-, bi- and trivalent formats. We report activity data for rozanolixizumab and the different molecular formats in human cells, FcRn-transgenic mice, and cynomolgus monkeys. Rozanolixizumab, considered the most effective molecular format, dose-dependently and selectively reduced plasma IgG concentrations in an FcRn-transgenic mouse model (no effect on albumin). Intravenous (IV) rozanolixizumab dosing in cynomolgus monkeys demonstrated non-linear pharmacokinetics indicative of target-mediated drug disposition; single IV rozanolixizumab doses (30 mg/kg) in cynomolgus monkeys reduced plasma IgG concentration by 69% by Day 7 post-administration. Daily IV administration of rozanolixizumab (initial 30 mg/kg loading dose; 5 mg/kg daily thereafter) reduced plasma IgG concentrations in all cynomolgus monkeys, with low concentrations maintained throughout the treatment period (42 days). In a 13-week toxicology study in cynomolgus monkeys, supra-pharmacological subcutaneous and IV doses of rozanolixizumab (≤ 150 mg/kg every 3 days) were well tolerated, inducing sustained (but reversible) reductions in IgG concentrations by up to 85%, with no adverse events observed. We have demonstrated accelerated natural catabolism of IgG through inhibition of IgG:FcRn interactions in mice and cynomolgus monkeys. Inhibition of FcRn with rozanolixizumab may provide a novel therapeutic approach to reduce pathogenic IgG in human autoimmune disease. Rozanolixizumab is being investigated in patients with immune thrombocytopenia (NCT02718716) and myasthenia gravis (NCT03052751).

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“…Its effect is likely mediated through decreased levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1, IL-6, TNF-a), increased levels of anti-inflammatory cytokines (IL-1Ra, blocking Fc receptor), inhibition of the complement pathway, and suppression of adhesion molecules. 60,102,103 IVIG is postulated to down-regulate Fas-mediated keratinocyte apoptosis, which makes it an attractive choice in the treatment of acute SJS/TEN. 28 There have been multiple studies examining the efficacy of IVIG in SJS/TEN patients, and the results have been inconsistent regarding survival rates and length of hospitalizations.…”

Section: Ivigmentioning

confidence: 99%

Chronic Ocular Complications of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: The Role of Systemic Immunomodulatory Therapy

Chang

Chodosh

Papaliodis

2016

Seminars in Ophthalmology

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Stevens-Johnson syndrome (SJS) and toxic epidermal necrolysis (TEN) are rare, but potentially blinding diseases that affect the skin and mucous membranes. Although the cutaneous manifestations tend to be self-limited and resolve without sequelae, the chronic ocular complications associated with SJS/TEN can persist despite local therapy. Poor understanding of the underlying pathophysiology and lack of a standardized clinical approach have resulted in a paucity of data in regards to suitable treatment options. Inflammatory cellular infiltration and elevated levels of ocular surface cytokines in the conjunctival specimens of affected patients give credence to an underlying immunogenic etiology. Furthermore, the presence of ongoing ocular surface inflammation and progressive conjunctival fibrosis in the absence of exogenous aggravating factors suggest a possible role for systemic immunomodulatory therapy (IMT). We review in detail the proposed immunogenesis underlying chronic ocular SJS/TEN and the possible utility of systemic IMT.

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Intravenous immunoglobulin in critically ill adults: When and what is the evidence?

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Discussion autour d’un cas mortel de pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus sécrétant la leucocidine de Panton-Valentine

Discussion autour d’un cas mortel de pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus sécrétant la leucocidine de Panton-Valentine

Generation and characterization of a high affinity anti-human FcRn antibody, rozanolixizumab, and the effects of different molecular formats on the reduction of plasma IgG concentration

Chronic Ocular Complications of Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: The Role of Systemic Immunomodulatory Therapy

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