Intracranial aspergillosis producing cavernous sinus syndrome and rupture of internal carotid artery

Breadmore, Ross; Desmond, Patricia; Opeskin, Kenneth

doi:10.1111/j.1440-1673.1994.tb00134.x

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“…Numerous agents have been reported (table 2) and include bacteria (Mycobacterium tuberculosis [101][102][103][104], Mycoplasma pneumoniae [105], Burkholderia pseudomallei [106], Fusobacterium necrophorum [107][108][109], and Salmonella paratyphi [110]), viruses (measles [111], varicella-zoster virus [112,113], hepatitis virus B and C [114][115][116], immunodeficiency virus [117][118][119], and cytomegalovirus [119]), spirochetae (Lepstospira interrogans [120], and Treponema pallidum [121]), parasitae (Plasmodium falciparum [122,123], and Trichinella spiralis [124,125]), and fungi (Rhizopus species [126][127][128], Aspergillus fumigatus [129][130][131][132][133][134], and Coccidioides immitis [135]). [16,76], endocarditis [76], typhoid [76], tuberculosis [101][102][103][104], Mycoplasma pneumoniae …”

Section: Infectionmentioning

confidence: 99%

Risk Factors of Cerebral Vein and Sinus Thrombosis

Freitas

Bogousslavsky

2007

Handbook on Cerebral Venous Thrombosis

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The risk factors for deep venous thrombosis (and for cerebral vein and sinus thrombosis, CVST) differ from those for arterial disease. The risk factors for venous thrombosis are linked to the Virchow triad of stasis of the blood, changes in the vessel wall, and changes in the composition of the blood, especially the first and third of these. Risk factors are usually divided into acquired (e.g. surgery, trauma, pregnancy, puerperium, lupus anticoagulant, malignant disease, and female hormones) and genetic (congenital thrombophilia). However, the separation of genetic and acquired risk factors is somewhat artificial, since they have additive effects and venous thrombosis is often multifactorial. In this review, we discuss acquired risk factors for CVST. These include hormonal changes (e.g. oral contraceptives use, hormone replacement therapy, pregnancy and puerperium), mechanical precipitants (e.g. head trauma, jugular catheterization, surgery, lumbar puncture), local and generalized infections, cancer, acquired prothrombotic states (e.g. hyperhomocysteinemia, nephrotic syndrome), inflammatory diseases (e.g. vaculitis, intestinal inflammatory disease), hematological disorders, neurological diseases (e.g. dural arteriovenous malformations, spontaneous intracranial hypotension), drugs and other situations. However, only some conditions are consistently present in case series, while many appear only in anecdotal reports. Thus, in most situations, a causal link cannot be established. Determining a cause-and-effect relationship is essential for developing preventive, diagnostic, and therapeutic strategies. Therefore, further multicentered, case-controlled studies are crucial for better understanding the pathogenesis of CVST.

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Section: Infectionmentioning

confidence: 99%

Risk Factors of Cerebral Vein and Sinus Thrombosis

Freitas

Bogousslavsky

2007

Handbook on Cerebral Venous Thrombosis

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“…Once fungus invades the paranasal sinus mucosa, it spreads to adjacent structures by invading bones, nerves and blood vessels, first in the pterygo‐palatine fossa, then the orbit, orbital apex, mouth, palate and face. Arterial invasion produces thrombosis, ischaemia/infarction or mycotic aneurysm formation, with intracranial haemorrhage . Perineural spread of fungus might, as with skin cancer, cause face and eye pain.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Arterial invasion produces thrombosis, ischaemia/infarction 22 or mycotic aneurysm formation, 23 with intracranial haemorrhage. 24 Perineural spread of fungus 25 might, as with skin cancer, cause face and eye pain. Once through the paranasal sinus, fungus invades the cavernous sinus via the orbital apex, so that the OAS may be considered a sign heralding central nervous system involvement.…”

Section: Mechanismmentioning

confidence: 99%

Neuro‐ophthalmology of invasive fungal sinusitis: 14 consecutive patients and a review of the literature

Thurtell

Chiu

Goold

et al. 2013

Clinical Exper Ophthalmology

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“…Più raro risulta invece il coinvolgimento di pazienti non immunocompromessi con pochi casi segnalati in letteratura 2,5,9,10 .…”

Section: Discussione E Conclusioniunclassified

“…La mortalità dell'aspergillosi intracranica è elevata soprattutto quando complicata da eventi emorragici 1,2,[6][7][8][9]11,14 .…”

Section: Discussione E Conclusioniunclassified

Aspergillosi intracranica con emorragia cerebro-meningea fatale

Schizzi¹,

Bolelli²,

Licausi

et al. 2003

Rivista di Neuroradiologia

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IntroduzioneL'aspergillosi è un'infezione prodotta dall'Aspergillus fumigatus e da altre specie di Aspergillus, usualmente saprofita delle vie aeree ed a bassa patogenicità per l'uomo, che colpisce raramente il sistema nervoso centrale. L'infezione può diffondere a livello encefalico per via ematogena, da un focolaio polmonare, o per contiguità, da foci localizzati nei seni paranasali, nell'orecchio od in sede orbitaria e causare, fra le differenti lesioni, un quadro di arterite micotica. In tale evenienza l'invasione fungina della parete arteriosa può determinare trombosi, dilatazione, rottura e formazione di aneurismi micotici, questi ultimi responsabili di lesioni emorragiche a livello subaracnoideo e/o intraparenchimale, gravate, peraltro da un'elevata mortalità.Presentiamo un raro caso di aspergillosi cerebrale invasiva, a partenza da un focolaio paranasale, in paziente non immuno compromesso, ma con esiti chirurgici di adenomectomia transfenoidale, che ha determinato un quadro di emorragia cerebromeningea fatale. Caso clinicoIl caso riguarda una donna di 56 anni con storia clinica di ipertensione arteriosa già sottoposta venti anni prima ad intervento neurochirurgico, per via transfenoidale, per adenoma GH-secernente responsabile di un quadro acromegalico.La paziente, per un progressivo calo del visus a destra, era stata sottoposta ad esame RM cerebrale presso altra sede, che dimostrava i segni del pregresso intervento chirurgico sul seno sfenoidale, con flogosi etmoidale, ed un ispessimento extraparenchimale sulla base cranica anteriore, a livello del etmoido-sfenoidale, captante il mezzo di contrasto paramagnetico. Tale reperto coinvolgeva, inoltre, la porzione intracranica dei nervi ottici, in particolare a destra.La diagnosi differenziale veniva posta fra lesione meningiomatosa e patologia infiammatoriagranulomatosa e si intraprendeva terapia medica con corticosteroidi al fine di valutarne la risposta a distanza con un controllo RM. Il quadro clinico, dopo un iniziale breve miglioramento, tendeva a peggiorare con deficit visivo che progrediva bilateralmente.Giunta alla nostra osservazione, veniva sottoposta ad ulteriori accertamenti con RM e TC dell'encefalo e della regione orbitarla. Tali indagini dimostravano una progressione del quadro con la comparsa di una lesione di natura vascolare ischemica a livello frontale anterobasale destra con enhancement leptomeningeo frontale anteriore. Tali reperti si associavano, nell'indagine TC, ad ispessimenti mucosi irregolari ed interruzioni ossee, in parte post-chirurgiche, sul seno sfenoidale e su alcune cellule etmoidali posterosuperiori.Un prelievo bioptico a livello del seno sfenoidale risultava positivo per infezione da Aspergillus fumigatus.A dispetto di una terapia medica con Amfotericina B liposomiale la paziente, a tre mesi dall'insorgenza del deficit visivo ed a distanza di dieci giorni dalle ultime indagini TC e RM, presentava un'emorragia parenchimale temporale destra con estensione nucleocapsulare associata a spandimento ematico subaracnoideo.Uno stu...

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Intracranial aspergillosis producing cavernous sinus syndrome and rupture of internal carotid artery

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Risk Factors of Cerebral Vein and Sinus Thrombosis

Risk Factors of Cerebral Vein and Sinus Thrombosis

Neuro‐ophthalmology of invasive fungal sinusitis: 14 consecutive patients and a review of the literature

Aspergillosi intracranica con emorragia cerebro-meningea fatale

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