Intestinal phase of gastric secretion in patients with duodenal ulcer

Abstract

SUMMARY In 10 healthy subjects and 10 duodenal ulcer patients the intestinal phase of gastric acid secretion was studied by intraduodenal infusion of a 10 % liver extract meal (pH 7) at 400 ml/h for three hours. A gastroduodenal double lumen tube with two balloons was used to block the pylorus and to prevent duodenogastric reflux. Gastric acid response to a duodenal meal ofliver extract reached a peak at the end of the first hour of infusion of the extiact and was then followed by a relatively well-sustained plateau. When the figure was normalised as a percentage of peak response to pentagastrin it was about 45 % in healthy subjects and 63 % in duodenal ulcer patients. Serum gastrin concentration increased significantly during a duodenal meal of liver extract only in duodenal ulcer patients and not in healthy subjects. The combination of the duodenal meal of liver extract with pentagastrin infusion resulted in a significantly greater increase in acid output in duodenal ulcer patients than in healthy controls. Duodenal perfusion with a liver extract meal in which the pH was gradually decreased caused a pH-dependent reduction in acid output, but not in serum gastrin, both in the duodenal ulcer patients and in healthy subjects. This study shows that the intestinal phase in man results in a potent gastric acid stimulation which is pH-dependent, greatly augmented by pentagastrin, and mole vigorous in duodenal ulcer patients than in healthy controls.

Comparison of intraduodenal and intravenous administration of amino acids on gastric secretion in healthy subjects and patients with duodenal ulcer.

“…It is of interest that intestinal phase stimulation of gastric secretion by liver extract meal instilled into the duodenum in animals (Konturek, 1977) and by amino acid mixture in man (Konturek et al, 1978) caused a marked augmentation of the maximal response to pentagastrin or histamine-probably due to interaction of specific intestinal phase hormone, entero-oxyntin, with these exogenous stimulants. Again patients with duodenal ulcer exhibited more marked and prolonged augmentation to the combination than healthy subjects.…”

The intestinal phase hormone

“…However, in studies that demonstrated marked stimulation of acid secretion from a denervated gastric pouch by an intestinal meal, no increase in peripheral serum gastrin levels was detected by Debas et al [105] in dogs with an intact antrum, or by Way et al [106] in antrectomized dogs. Moreover, in 4 separate studies in humans, intraduodenal instillation of liver extract, peptone, or amino acids provoked substantial gastric acid secretion without an increase in serum gastrin concentration [113,114,117,118].…”

Μεταβολες Των Κυκλικων Νουκλεοτιδιων Και Της Γαστρινης Μετα Απο Χορη- Γηση Ουσιων Που Προαγουν Η Αναστελλουν Τη Γαστρικη Εκκριση

“…3. Ή έντερο-οξυντίνη (92,167,241), κατά τον Grossman, ή οποία ονομάζεται και ορμόνη της εντερικής φάσης (ΙΡΗ) (314) και μεταφέρεται με το αϊμα στα καλυπτήρια κύτταρα άπο τα ενδοκρινικά κύτταρα του έντερου.…”

“…β) Με απελευθέρωση γαστρίνης άπο τα G-κύτταρα του άντρου καί του 12δάκτυλου (96,240). γ) Μέ απελευθέρωση έντεροοξυντίνης ή ορμόνης τής εντερικής φάσης, (ΙΡΗ) άπο τα ενδοκρινικά κύτταρα τοΰ εντερικού βλεννογόνου (92,167,241,314). Οί δύο πρώτοι μηχανισμοί αποτελούν τμήμα τής γαστρικής φάσης τής γαστρικής έκκρισης καί, μάλιστα, εκείνο πού απαιτεί τή μεσολάβηση χημικών παραγόντων.…”

“…(240) βρήκαν δτι ή είσοδος των πρωτεϊ νών τής τροφής στο λεπτό έντερο, έ;:τός άπό τήν αύξηση τής έκκρισης τοϋ HCl προκαλεί καί αύξηση τής έκκρισης γαστρίνης καί δτι ό μηχα νισμός αυτός δεν αναστέλλεται με άτροπίνη. Στον άνθρωπο, ή είσοδος των πρωτεϊνών τής τροφής στο 12δάκτυλο καί τό λεπτό έντερο, κατ' άλ λους μεν δεν προκαλεί ερεθισμό τής γαστρικής έκκρισης (153), εκτός άπό τήν περίπτωση που υπάρχει πυλαιοκοιλική αναστόμωση (313), ενώ, κατ' άλλους, προκαλεί σημαντική αύξηση τής έκκρισης του οξέος, χωρίς αί'ξηση τής έκκρισης τής γαστρίνης (202,241).…”