Insulin resistance and hyperinsulinemia

Misharina, Elena V.; Владимировна, Мишарина Елена; Бородина, В. Л.; Леонидовна, Бородина Валентина; Glavnova, Olga B.; Борисовна, Главнова Ольга; Nicolaencov, Igor P; Павлович, Николаенков Игорь; Potin, V. V.; Всеволодович, Потин Владимир; Тарасова, М. А.; Анатольевна, Тарасова Марина

doi:10.17816/jowd65175-86

Cited by 5 publications

(1 citation statement)

References 27 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Чи ГІ відіграє роль у патогенезі СПКЯ, чи вона є фактором, що посилює ендокрин-ні порушення, до кінця не вивчено. Дослідники дотримуються єдиної думки про вагому роль ГІ у формуванні метаболічних змін, підвищенні ризику розвитку ендотеліальної дисфункції, ановулятор-ної безплідності, цукрового діабету (ЦД) 2-го типу й серцево-судинної патології, які у хворих зі СПКЯ маніфестують раніше, ніж у популяції [1]. Тому стає очевидним, що раннє виявлення та лікування по-рушень вуглеводного обміну дозволить не тільки підвищити ефективність стимуляції овуляції при відновленні репродуктивної функції, а й поліпшити якість життя пацієнток зі СПКЯ.…”

Section: вступunclassified

Стан Вуглеводного Обміну У Хворих Із Синдромом Полікістозних Яєчників

Arkhypkina¹,

Lyubimovа²,

Misyura³

et al. 2021

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

Актуальність. На сьогодні активно вивчається роль порушень вуглеводного обміну в патогенезі синдрому полікістозних яєчників (СПКЯ), оскільки своєчасне їх виявлення та корекція дозволяють покращити стан репродуктивної системи та якість життя пацієнток. Мета дослідження: проаналізувати стан вуглеводного обміну у жінок із класичним фенотипом СПКЯ та визначити особливості секреції гонадотропних і статевих гормонів залежно від наявності або відсутності інсулінорезистентності (ІР). Матеріали та методи. Обстежено 246 жінок із класичним фенотипом СПКЯ: 128 з нормальною масою тіла (нормМТ) та 118 з надлишковою масою тіла (надлМТ) та ожирінням (Ож). Проводили стандартизований двогодинний пероральний тест толерантності до глюкози (ПТТГ), розраховували індекс НОМА-IR, глікемічні коефіцієнти (Бодуена, Рафальського). Досліджували в сироватці крові імунореактивний інсулін (ІРІ) натще та через 120 хвилин на тлі ПТТГ. Визначали рівні лютеїнізуючого гормону (ЛГ), фолікулостимулюючого гормону (ФСГ), глобуліну, що зв’язує статеві гормони (ГЗСГ), тестостерону вільного (Твіл.) та загального (Тзаг.). Розраховували коефіцієнт ЛГ/ФСГ, індекс вільного андрогену (ІВА). Результати. Проведення ПТТГ виявило наявність порушення толерантності до глюкози в 66,1 % хворих зі СПКЯ з надлМТ і Ож та 18,8 % жінок з нормМТ у вигляді патологічних глікемічних кривих, гіперінсулінемії (ГІ) та ІР. ГІ натще зустрічалась у 27,3 % жінок з нормМТ та 60,2 % осіб із надлМТ та Ож. У відповідь на навантаження глюкозою спостерігалось збільшення частоти ГІ (до 50 та 83 % відповідно), що вказує на доцільність визначення стимульованого рівня ІРІ для діагностики ГІ. Встановлено існування позитивного кореляційного зв’язку між ІМТ та індексом НОМА-IR (р < 0,001). Не виявлено вірогідних відмінностей у вмісті гонадотропінів та співвідношенні ЛГ/ФСГ у хворих зі СПКЯ з наявністю та відсутністю ІР і ГІ. У той же час концентрація Тзаг. та Твіл. у жінок з ІР була вірогідно вищою за показники пацієнток без ІР. Статистично значущі відмінності спостерігались у жінок зі СПКЯ як з нормМТ, так і з надлМТ та Ож. У всіх жінок зі СПКЯ відзначалося зниження ГЗСГ, однак найнижчі його показники відзначались при поєднанні надлМТ та Ож з ІР. Встановлено існування негативної кореляційної залежності між ГЗСГ та ІМТ (р < 0,001), ІРІ (р < 0,001), Твіл. (р < 0,001). У обстежених зі СПКЯ відзначалось значне (р < 0,001) підвищення ІВА, що може свідчити про збільшення в крові Твіл. і зниження Тзаг., зв’язаного з ГЗСГ. Виявлена позитивна залежність між вмістом у сироватці крові інсуліну, андрогенів та індексом маси тіла (р < 0,05). Висновки. Хворі зі СПКЯ вже в молодому віці незалежно від маси тіла мають підвищений ризик розвитку порушень вуглеводного обміну, що призводить до формування ГІ, ІР та посилює існуючу гіперандрогенію. Тому для ранньої діагностики порушень вуглеводного обміну всім хворим зі СПКЯ необхідно проводити ПТТГ.

show abstract

Section: вступunclassified

Стан Вуглеводного Обміну У Хворих Із Синдромом Полікістозних Яєчників

Arkhypkina¹,

Lyubimovа²,

Misyura³

et al. 2021

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Pathogenesis of endothelial dysfunction in polycystic ovary syndrome

Tsarkova¹,

Балан²,

Titchenko³

2021

Probl. reprod.

View full text Add to dashboard Cite

Mechanisms of injury in the nervous system in fetuses with growth restriction

Nikolayenkov,

Shakalis,

Sudakov

2024

Journal of obstetrics and women's diseases

View full text Add to dashboard Cite

This review article analyzes current literature on the mechanisms of damage to the nervous system in fetal growth restriction, which is a leading cause of perinatal morbidity and mortality in the economically developed countries. In some cases, this condition is associated with damage to the fetal nervous system, the symptoms of which can persist throughout life. Foundation of the effective pathogenetic therapy for intrauterine growth restriction during pregnancy would significantly reduce child mortality, morbidity and disability, and ease the financial burden on the healthcare system and social institutions.

show abstract

Insulin resistance and hyperinsulinemia

Abstract: Resent data concerning the role of insulin resistance, hyperinsulinemia and ovarian aromatase deficiency in pathogenesis of polycystic ovary syndrome are presented.

Cited by 5 publications

References 27 publications

Стан Вуглеводного Обміну У Хворих Із Синдромом Полікістозних Яєчників

Стан Вуглеводного Обміну У Хворих Із Синдромом Полікістозних Яєчників

Pathogenesis of endothelial dysfunction in polycystic ovary syndrome

Mechanisms of injury in the nervous system in fetuses with growth restriction

Contact Info

Product

Resources

About