Inositol Treatment and ART Outcomes in Women with PCOS

Abstract

Polycystic ovary syndrome (PCOS) affects 5–10% of women in reproductive age and is characterized by oligo/amenorrhea, androgen excess, insulin resistance, and typical polycystic ovarian morphology. It is the most common cause of infertility secondary to ovulatory dysfunction. The underlying etiology is still unknown but is believed to be multifactorial. Insulin-sensitizing compounds such as inositol, a B-complex vitamin, and its stereoisomers (myo-inositol and D-chiro-inositol) have been studied as an effective treatment of PCOS. Administration of inositol in PCOS has been shown to improve not only the metabolic and hormonal parameters but also ovarian function and the response to assisted-reproductive technology (ART). Accumulating evidence suggests that it is also capable of improving folliculogenesis and embryo quality and increasing the mature oocyte yield following ovarian stimulation for ART in women with PCOS. In the current review, we collate the evidence and summarize our current knowledge on ovarian stimulation and ART outcomes following inositol treatment in women with PCOS undergoing in vitro fertilization (IVF) and/or intracytoplasmic sperm injection (ICSI).

Role of gut microbiota in the development of insulin resistance and the mechanism underlying polycystic ovary syndrome: a review

“…Excess androgen secretion may lead to hirsutism, acne, alopecia symptoms, and may inhibit the growth and development of ovarian follicles. It is the most common reason of barren secondary to ovulatory dysfunction [33]. Moreover, insulin can directly regulate the development of the ovarian follicle and hormone secretion through the insulin receptors in the follicle membrane cells.…”

Mechanisms of Insulin Resistance Formation in Polycystic Ovarian Disease and Therapeutic Effects from Myo Inositol

“…Так, ФСГ активирует цАМФ-зависимую протеинкиназу А (РКА), что приводит к пролиферации клеток гранулезы и стероидогенезу через индукцию экспресии ароматазы. Более высокая плотность ФСГ-и ЛГ-рецепторов воздействует на Са 2+ -зависимые пути посредством высвобождения Са 2+ из внутриклеточных источников или посредством поступления Са 2+ через каналы плазматической мембраны [29,37,38]. Этот путь включает фермент фосфолипазу С (PLP-C), которая гидролизует PIP2 до инозитолтрифосфата (IP3) и диацилглицерола.…”

“…В яйцеклетках МИ, действуя на специфический IP3-R1-подтип рецептора IP3, играет ключевую роль в созревании ооцитов, способствует прогрессии мейоза при оогенезе, когда яйцеклетки обладают максимальной чувствительностью к уровню кальция. Производные МИ участвуют в регуляции перестроек цитоскелета и модулируют уровень антимюллерова гормона в сыворотке крови [12,37,38].…”

“…Таким образом, на основании многочисленных исследований высокую эффективность MИ при СПКЯ можно объяснить недостаточностью МИ, который является вторичным мессенджером внутриклеточного сигнала действия инсулина, ЛГ и ФСГ. При восполнении дефицита МИ повышается биодоступность вторичного мессенджера инсулина IPG, следовательно, улучшается внутриклеточный обмен, увеличиваются утилизация глюкозы, передача сигналов ЛГ и ФСГ [32,37,53,54]. Это указывает на то, что для правильного функционирования яичников важно поддерживать физиологическое соотношение МИ/ДХИ (40 : 1-100 : 1) [32,34].…”

“…Как уже указывалось, МИ и ДХИ принимают участие в качестве вторичных мессенджеров в различных клеточных процессах, таких как инсулиновый сигнальный каскад, метаболизм кальция, липидный обмен, рост и дифференцировка клеток, синтез белков цитоскелета. МИ играет важную роль в созревании и оплодотворении ооцитов, поскольку активирует рецептор инозитол 1,4,5-трифосфата (IP3R) и инициирует высвобождение внутриклеточного Са 2+ в ответ на действие ЛГ и ФСГ [29,37,38]. Помимо этого, МИ в гранулезных и тека-клетках поддерживает стероидогенез путем модуляции структур цитоскелета [12,37,38].…”