El cultivo de lechuga (Lactuca sativa L.) se lleva a cabo en diferentes países del mundo, concentrando cerca del 80% de la producción mundial en los continente asiático y europeo, y el 20% restante en el continente americano (Viteri et al., 2013). En Argentina, es cultivada en casi todo el país con sus distintas variedades, en los cinturones verdes de grandes y medianas ciudades (Vigliola, 1989 citado por Alcalá et al., 2006). Numerosos autores citan consumos de agua entre 52 mm y 125 mm dependiendo de la época del año en que se produzca asociado a los regímenes de lluvia (Defilipis et al., 2008), condiciones que pueden influenciar de forma dramática la incidencia y severidad de enfermedades y las dinámicas poblacionales de insectos plaga. Entre los patógenos más importantes se destacan, Botrytis cinerea, Bremia lactucae (mildiu velloso), Sclerotinia spp. (S. sclerotiorum y S. minor) y algunos virus como los causantes del mosaico de la lechuga (LMV) y el bronceado del tomate (TSWV) (Ferreira y Boyle, 1992). Las especies de Sclerotinia figuran entre los patógenos de suelo más polífagos. Adams y Ayers (1979) mencionan como hospedantes a 64 familias, 225 géneros y 361 especies, siendo las Compuestas una de las familias más atacadas (64 géneros y 62 especies). Ávila et al. (1996) catalogan a Sclerotinia spp. como uno de los patógenos más destructivos y frecuentes en muchas plantas suculentas y en caso particular de lechuga, causa la podredumbre del cuello en plantas. Esta enfermedad se controla mediante la aplicación de productos de síntesis química como vinclozolin, benomil, iprodione, carbendazin y procimidone (Ávila y Velandia, 1992) (tres últimos registrados para su uso en Argentina) (Viglianchino y Huarte, 2014). Sin embargo, la vida media de estos ingredientes activos es corta, ya que el producto está expuesto a la biodegradación por los microorganismos y a la interacción con las características físico-químicas del suelo (Subbarao, 1998). Mecatti et al. (2016) indican que aplicaciones repetidas de fungicidas pueden favorecer las poblaciones microbianas que degradan rápidamente los fungicidas en el suelo y reducen la eficiencia de tratamiento, así como la eliminación de organismos benéficos al ser pesticidas no selectivos (Hoyos et al., 2008 y García et al, 2012). En muchos casos pueden generar un impacto negativo sobre el medio ambiente, la biodiversidad, así como en la salud sobre los operarios y riesgo de residuos en el producto. Dentro del marco de alternativas que se presentan al control químico, se han logrado importantes avances en términos de control biológico que han permitido identificar más de 30 especies entre bacterias y hongos como antagonistas y micoparásitos de Sclerotinia spp. (Smith, 2004 y Agrios, 2002). Se han identificado a Trichoderma spp., Gliocladium spp. y Coniothyrium minitans con mayor potencial para el manejo de la enfermedad (Subbarao, 1998 y McLean, et al., 1996). Aunque dada la alta susceptibilidad del hospedante (lechuga) muchas de estas medidas no controlan de forma eficiente (Pérez et al., 2009). En el caso de Trichoderma spp., diferentes autores mencionan que la eficiencia en el control de hongos patógenos se debe a que son i) eficaces en la utilización de nutrientes, ii) modificadores de la rizosfera al inducir cambios en el pH y/o poblaciones microbianas (Ibarra et al., 2010), iii) existen cepas fuertemente agresivas contra hongos patógenos mediante su actividad micoparásita, antibiosis y competencia por sustrato (Hermosa et al., 2012) y iv) promotores de mecanismos de defensa en las plantas (Hoitink et al., 2006). Jaimes et al., (2009), indican que varias especies del género Trichoderma, tienen capacidad formar relaciones estrechas como es el endofitismo, donde el antagonista es capaz de colonizar los tejidos de las plantas sin causar síntomas visibles donde permanece como un microorganismo simbionte provocando cambios sistémicos que ayudan a enfrentar patógenos y condiciones de estreses abióticos (Hermosa et al., 2012 y León et al., 2018). Nawrocka y Malolepsza, (2013) indican que durante la interacción planta-Trichoderma, numerosos inductores son liberados por las hifas de Trichoderma que pueden inducir diferentes tipos de señales dentro de la planta (ej. por ácido salicílico (AS), ácido jasmónico (AJ) o especies reactivas de oxígeno (EROs)), que desencadena la expresión de proteínas de defensa. Algunos autores afirman que Trichoderma, al igual que otros microorganismos benéficos (ej. promotores de crecimiento), pueden activar la resistencia sistémica (Shoresh et al., 2005) través de la vía de señalización AJ/ET (Hermosa et al., 2012). El desarrollo de mecanismos de defensa en las plantas depende de una red de vías de señalización hormonal, donde el ácido salicílico (AS), ácido jasmónico (AJ), etilieno (ET) entre otras, juegan un papel muy importante (Hermosa et al., 2012). Por lo general el AS induce mecanismos de resistencia que son activos contra patógenos biotróficos y hemibiotróficos, conocida como resistencia sistémica adquirida (RSA). Mientras que patógenos con estilo de vida necrótrofo, suelen sucumbir a las defensas controladas por AJ y ET, que actúan como moléculas de transducción de señal de las respuestas sistémicas denominada resistencia sistémica inducida (RSI) (Pérez, 2014), característico en las interacciones de microorganismos no patogénicos y plantas (Sriram et al., 2009). Pérez (2014) confirma que plantas tratadas con Trichoderma sp. pueden desencadenar resistencia sistémica adquirida (RSA) mediada por AS, pero cuando son posteriormente infectadas por un patógeno, pueden inducir genes de la ruta del AJ y que desencadenan una respuesta RSI prolongada en el tiempo, afirmación que coincide con los resultados del estudio de Hermosa et al. (2012). Ramírez et al., (2014) observó que durante las primeras horas de la interacción se produce un aumento en las defensas mediadas por ácido salicílico (AS) con el fin de confinar al hongo antagonista en el espacio apoplástico impidiendo su entrada en el sistema vascular. En la actualidad numerosos estudios están enfocados al desarrollo de nuevas moléculas químicas y/o a la búsqueda de nuevos microorganismos antagonistas, pero muy pocos se han ocupado en incluir moléculas como inductores de resistencia dentro de los planes integrados de manejo, como lo es el ácido salicílico (AS). Los primeros estudios que determinaron el papel de AS en la resistencia a enfermedades fueron realizados por White (1979) en plantas de tabaco, donde evidenció que plantas tratadas con AS mostraron resistencia de la infección contra el virus del mosaico (TMV) evidenciado por la reducción en el número de lesiones debido al aumento de la producción de proteínas relacionadas con la patogénesis (PR). Gaffney et al. (1993) citados por Sánchez et al. (2010) trabajaron con mutantes de Arabidopsis en el gen nahG que codifica para una enzima salicilato hidroxilasa que metaboliza al AS y evita su acumulación, encontraron que después de la infección por patógenos, estas plantas fueron incapaces de acumular altos niveles de AS, y no lograron expresar genes PR en las hojas. Kamal et al., (2009) encontraron que la aplicación de AS a una concentración de 200 µM en plantas de tomate puede (i) elevar significativamente los niveles foliares de AS, (ii) inducir la expresión génica relacionada con patogénesis (PR), y (iii) activar la resistencia sistémica adquirida (RSA). Teniendo en cuenta lo anterior, integrar los diferentes métodos de control se convierte en una alternativa para solucionar los problemas ocasionados por esta enfermedad, provechando las bondades de cada uno de ellos. Muchos autores mencionan que los mecanismos RSI y RSA son respuesta de defensa independientes y en algunos casos excluyentes o antagonista. Kunkel y Brooks (2002) indica que las interacciones entre la señalización AS y AJ parecen ser complejas, y existe evidencia de interacciones tanto positivas como negativas o interacciones neutras y sinérgicas, sin embargo, el modo primario de interacción entre estas vías parece ser el antagonismo mutuo. Afirmación que coincide con los reportes de Vidal et al., (1997) quienes encontraron que el tratamiento de las plantas de tabaco con elicitores producidos por Erwinia carotovora, que se sabe que activa la señalización de AJ en A. thaliana, dio como resultado la inhibición de expresión de los genes de resistencia dependientes de AS.
